W jednym z niedawno przeprowadzonych badań bogaty w polifenole i oligosacharydy ekstrakt z żurawiny zaledwie po 4 dniach stosowania u zdrowych osób okazał się mieć silne bifidogenne działanie. Ponadto przyczynił się do zwiększenia liczby bakterii produkujących maślan, takich jak Clostridium i Anaerobutyricum oraz zmniejszenia liczby bakterii Bacteroides (1).

Uczestnicy stosowali 2 kaps. ekstraktu z żurawiny na dzień, uzyskane z 60 g świeżej żurawiny.

Żurawina stanowi bogate źródło związków polifenolowych, włączając kwasy fenolowe, antocyjany i flawonole.

Związki polifenolowe są słabo wchłaniane w jelicie cienkim (< 10%) a co za tym idzie rosnąca liczba dowodów wskazuje, że wywierają korzystny wpływ na zdrowie poprzez pozytywne modulowanie składu mikrobioty jelitowej. Jednocześnie mikrobiota jelitowa wytwarza ze związków polifenolowych szereg biodostępnych i potencjalnie bioaktywnych metabolitów.

Ponadto autorzy omawianego badania zwrócili uwagę, że żurawina zawiera duże ilości oligosacharydów, które mogą również mieć korzystny wpływ na skład mikrobioty jelitowej.

W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano, że podaż ekstraktu z żurawiny przyczynia się do zwiększenia liczby bakterii Akkermansia muciniphila, co jednak nie zostało potwierdzone w omawianym badaniu (prawdopodobnie ze względu na zbyt krótki czas interwencji).

Wnioski

Bogate w polifenole i oligosacharydy ekstrakty z żurawiny mogą mieć korzystny wpływ na skład mikrobioty jelitowej, co wymaga potwierdzenia w kolejnych badaniach z udziałem osób zdrowych, ale również pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS) i nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD).

Spis piśmiennictwa:

1) Lessard-Lord i wsp. 2024. Short term supplementation with cranberry extract modulates gut microbiota in human and displays a bifidogenic effect. NPJ Biofilms Microbiomes. 10:18.

Niedawno zostały opublikowane wyniki metaanalizy obejmującej 20 badań z udziałem 1792 pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) (włączając pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego) (1). W pracy tej wykazano, że niski poziom selenu we krwi to częsty problem u pacjentów z IBD a zwłaszcza u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

W badaniu opublikowanym w tym roku również polscy badacze wykazali, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego mieli niskie poziomy selenu we krwi, odpowiednio: 64,79 µg/L i 68,61 µg/L. Z kolei osoby w grupie kontrolnej miały poziom selenu 90,52 µg/L (2).

Niski poziom selenu we krwi u pacjentów z IBD może być związany z zaburzeniami wchłaniania, krwawieniami, niewystarczającym spożyciem i/lub nasilonym stanem zapalnym w jelitach.

Natomiast rosnąca liczba dowodów wskazuje również, że niedobór selenu lub zmniejszona synteza selenoprotein może przyczyniać się do nasilenia stanu zapalnego w jelitach i zaburzeń integralności bariery jelitowej a tym samym może przyczyniać się do rozwoju IBD (3, 4).

W niedawno przeprowadzonym randomizowanym kontrolowanym badaniu suplementacja selenem (w postaci l-selenometioniny, w dawce 200 mcg na dzień) u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego po 10 tygodniach przyczyniła się do klinicznie istotnej poprawy objawów u 38% pacjentów i poprawy jakości życia (5). Z kolei w grupie kontrolnej klinicznie istotna poprawa objawów wystąpiła jedynie u 6% pacjentów.

Interesujące jest również, że niedobór selenu może przyczyniać się nie tylko do rozwoju IBD, ale również do rozwoju zespołu jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS). W jednym z badań prospektywnych zaobserwowano dodatnią korelację między niskim spożyciem selenu a zwiększonym ryzykiem IBS (6). Ponadto ta sama grupa badawcza w próbie na modelu zwierzęcym wykazała, że dieta uboga w selen wywołuje objawy IBS (a dokładniej nadwrażliwość trzewną) oraz stan zapalny i zaburzenia integralności tkanki jelita grubego. Jednocześnie dieta uboga w selen prowadziła do następujących zmian w składzie mikrobioty jelitowej – zwiększenie poziomów Faecalibaculum i Helicobacter oraz zmniejszenie poziomów Bifidobacterium i Akkermansia.

Wnioski:

Zwiększenie podaży selenu wraz z dietą lub rozpoczęcie suplementacji selenem może być pomocne dla znacznego grona pajcentów z IBD i IBS. Z drugiej strony zbyt wysoka podaż selenu zdecydowanie może mieć swoje negatywne strony. Dlatego przed ewentualnym zwiększeniem podaży tego składnika mineralnego warto oznaczyć jego poziom we krwi.

Spis piśmiennictwa:

1) Liu i wsp. 2004. Selenium deficiency in inflammatory bowel disease: A comprehensive meta-analysis. Heliyon. 10:e40139.
2) Chalcarz i wsp. 2004. Evaluation of Selenium Concentrations in Patients with Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Biomedicines. 24;12:2167.
3) Sousa i wsp. 2024. Selenium, Immunity, and Inflammatory Bowel Disease. Nutrients. 16:3620.
4) Hu i wsp. 2024. The Role of the Trace Element Selenium in Inflammatory Bowel Disease. Biol Trace Elem Res. 202:4923-4931.
5) Khazdouz i wsp. 2023. The effect of selenium supplementation on disease activity and immune-inflammatory biomarkers in patients with mild-to-moderate ulcerative colitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Eur J Nutr. 62:3125-3134.
6) He i wsp. 2024. Selenium deficiency induces irritable bowel syndrome: Analysis of UK Biobank data and experimental studies in mice. Ecotoxicol Environ Saf. 281:116604.

Niedawno polscy naukowcy opublikowali wyniki ciekawego badania, w którym po raz pierwszy oceniono wpływ miodu manuka na objawy choroby refluksowej przełyku (ang. gastroesophageal reflux disease, GERD) (1).

Typowe objawy GERD to: pieczenie, ból za mostkiem (czyli zgaga) i/lub uczucie cofania się treści do przełyku (czyli regurgitacja).

W badaniu wzięło udział 30 pacjentów z objawami GERD. Przydzielono ich do jednej z dwóch grup:
– stosującej miód manuka (w dawce 15 g na dzień; rozdzielonej na 3 porcje; spożywane rano, na czczo oraz między posiłkami)
– stosującej placebo (sztuczny miód)

Zastosowany w badaniu miód manuka zawierał co najmniej 400 mg metyloglioksalu na kg.

Wśród biorących udział w badaniu pacjentów zgaga i regurgitacja występowały odpowiednio u 76,7% i 66,7%. Ponadto część pacjentów (16,7-50%) uskarżała się na objawy mogące również mieć związek z GERD, m.in.: ból gardła, chrypka, afonia, dysfonia i zaburzenia snu.

Większość pacjentów (77,1%) przed przystąpieniem do badania borykała się z różnymi objawami GERD przez co najmniej 12 miesięcy.

Podczas trwania badania pacjenci nie zostali zobowiązani do odstawienia leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego i większość pacjentów (80%) przyjmowała takie leki podczas trwania badania.

Co wykazano?
W ocenie subiektywnej po 2 tygodniach w grupie stosującej miód manuka u 9 pacjentów na 15 wystąpiła znaczna poprawa objawów GERD. Z kolei po 2 tygodniach w grupie placebo jedynie 4 pacjentów na 15 odnotowało małą poprawę objawów i żaden z pacjentów nie odnotował znacznej poprawy objawów GERD. Po 4 tygodniach w grupie stosującej miód manuka u 11 pacjentów na 15 wystąpiła znaczna poprawa objawów i jednocześnie u pozostałych 4 pacjentów wystąpiła mała poprawa objawów GERD. Z kolej po 4 tygodniach w grupie placebo 3 pacjentów na 15 odnotowało znaczną poprawę objawów i jednocześnie 3 innych pacjentów odnotowało małą poprawę objawów GERD.

Ponadto w grupie z miodem manuka znalazło się 4 pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego. Interwencja u tych pacjentów przyniosła małą, bądź znaczną poprawę objawów po 2 i 4 tygodniach. Natomiast w grupie placebo znalazło się 2 pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego. U tych pacjentów nie wystąpiła poprawa objawów zarówno po 2, jak i po 4 tygodniach.

W ocenie endoskopowej i histopatologicznej korzystne zmiany odnotowano u 73,3% pacjentów w grupie z miodem manuka i 33,3% pacjentów w grupie placebo. W przypadku pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego korzystne zmiany w ocenie endoskopowej i histopatologicznej wystąpiły jedynie u pacjentów spożywających miód manuka.

W obu grupach na podstawie kwestionariusza przed rozpoczęciem badania oraz po 2 i 4 tygodniach przeanalizowano czy w diecie pacjentów pojawiają się produkty, które w znacznej części przypadków mogą przyczyniać się do zaostrzenia objawów GERD: tłuste produkty, czekolada, owoce i soki cytrusowe, warzywa cebulowe, pikantne potrawy, napoje gazowane, kawa i alkohol. Okazało się, że przed rozpoczęciem badania 90% pacjentów spożywało w znacznych ilościach wymienione produkty. Następnie pacjenci otrzymali wskazówki dietetyczne. Niemniej jednak po 4 tygodniach 66,7% pacjentów nadal spożywało w znacznych ilościach wymienione produkty. Warto odnotować, że w grupie z miodem manuka u 8 pacjentów odnotowano korzystne zmiany w ocenie endoskopowej i histopatologicznej, mimo braku zmian w diecie.

Wnioski:
Wyniki przedstawionego badania wskazują, że miód manuka może być pomocny dla pacjentów z GERD. Jego korzystne działanie w tym zakresie prawdopodobnie jest związane z zawartością składników bioaktywnych, wykazujących działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, prebiotyczne i bakteriostatyczne. Wśród tych składników należy wymienić przede wszystkim metyloglioksal, nadtlenek wodoru i polifenole.

Źródła:

1) Gośliński i wsp. 2023. Application of Manuka honey in treatment patients with GERD. Food Sci Nutr. 12:172-179.

Niedawno zostały opublikowane wyniki badania przeprowadzonego przez hiszpańskich naukowców, w którym oceniono wpływ szczepu drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745 na eradykację przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) i objawy zespołu jelita drażliwego (IBS) (1).

W badaniu wzięli udział pacjenci z SIBO i IBS (postać biegunkowa). Przydzielono ich do dwóch grup:
1) Przestrzegająca zaleceń dietetycznych i stosująca suplement zawierający szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745
2) Przestrzegająca zaleceń dietetycznych

Co wykazano:
Po 15 dniach zaobserwowano znaczniejsze zmniejszenie stężenia wodoru w powietrzu wydychanym w teście oddechowym z użyciem laktulozy w grupie przestrzegającej zaleceń dietetycznych i stosującej szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 niż w grupie przestrzegającej jedynie zaleceń dietetycznych (-41% vs. -29%). Ponadto w grupie w grupie przestrzegającej zaleceń dietetycznych i stosującej szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 w porównaniu do grupy przestrzegającej jedynie zaleceń dietetycznych odnotowano znaczniejszą poprawę łącznego wyniku skali nasilenia objawów IBS (-134 vs. -93).

Wnioski:
Omawiane badanie ma pewne zalety, ale również pewne wady. Sprawdzono w nim wpływ połączenia diety z suplementacją szczepem drożdży probiotycznych na wyniki wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO i objawy IBS, co można uznać za innowacyjne. W większości dotychczas przeprowadzonych badań oceniano wpływ samych probiotyków (bez wprowadzania zmian w diecie) lub samej diety (bez probiotykoterapii) jedynie na objawy IBS.

Przeprowadzone badanie byłoby bardziej wartościowe, gdyby uczestnicy w drugiej grupie przestrzegali zaleceń dietetycznych i stosowali kapsułki placebo. Do diagnostyki SIBO wykorzystano jedynie wodorowy test oddechowy a nie wodorowo-metanowy test oddechowy, co również można uznać za wadę.

Interesujące jest, że tak znaczna poprawa wyników wodorowego testu oddechowego i objawów IBS pojawiał się zaledwie po 15 dniach przestrzegania zaleceń dietetycznych i stosowania szczepu drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745. Tym samym wyniki przeprowadzonego badania wskazują, że szczep drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745 jest wart wypróbowania w sytuacji, gdy występuje SIBO i IBS (postać biegunkowa).

Źródła (powyższy post został oparty jedynie na streszczeniu, dlatego w tej chwili chociażby nie jestem w stanie przedstawić w sposób szczegółowy jak wyglądały zalecenia dietetyczne w przedstawionym badaniu; w jednym ze swoich podcastów Dr. Michael Ruscio zawarł informacje, że uczestnicy stosowali dietę low FODMAP i przyjmowali szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 w dawce 10 miliardów CFU na dzień):

1) Bustos Fernández i wsp. 2023. “Impact of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 on bacterial overgrowth and composition of intestinal microbiota in IBS-D patients: results of a randomized pilot study”. Dig Dis. Jan 11.

W niedawno przeprowadzonym badaniu zespół jelita drażliwego (IBS) zdiagnozowano u 61% pacjentów z trądzikiem pospolitym. W grupie kontrolnej (osoby bez objawów trądziku) IBS zdiagnozowano u 28% osób. Co ważne badanie to zostało przeprowadzone z udziałem dosyć dużej grupy pacjentów z trądzikiem (300 pacjentów) (1).

Nieprawidłowości psychiczne, takie jak depresja i lęk mogą przyczyniać się do niekorzystnych zmian w funkcjonowaniu układu pokarmowego i zaburzeń w kompozycji mikrobioty jelitowej, co może prowadzić do zwiększenia przepuszczalności jelitowej oraz lokalnego i systemowego stanu zapalnego. Wymienione zaburzenia mogą stanowić podłoże dla rozwoju zmian trądzikowych, które z kolei same w sobie mogą stanowić przyczynę nasilenia objawów depresji i lęku. Niniejsza hipoteza została przedstawiona już w roku 1930 przez dwóch dermatologów, John H. Stokes i Donald M. Pillsbury, co też szerszej zostało omówione w publikacji przeglądowej: “Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis – back to the future?” Autorzy tej publikacji przedstawili również szereg interesujących wniosków z współczesnych badań, które wspierają przekonanie, iż zaburzenia w obrębie tak zwanej osi mózg-jelita-skóra mogą stanowić ważny element w etiopatogenezie trądziku (link do rysunku z osią mózg-jelita-skóra w komentarzu) (2).

Interesujące jest również, że w przypadku pacjentów z trądzikiem różowatym przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) występuje istotnie częściej niż u zdrowych osób. Ponadto eradykacja SIBO w efekcie podaży antybiotyku rifaksyminy (1200 mg/dzień przez 10 dni) prowadzi do znaczącej poprawy objawów trądziku różowatego (3). Dodam jeszcze, że wspomniani dermatolodzy, John H. Stokes i Donald M. Pillsbury sugerowali również, że zmniejszone wydzielanie kwasu solnego u pacjentów z trądzikiem może być czynnikiem sprzyjającym przemieszczaniu się bakterii z jelita grubego do jelita cienkiego.

Poniżej wymieniłem kilka rozwiązań, które w badaniach eksperymentalnych okazały się pomocne w leczeniu trądziku pospolitego:
– przestrzeganie diety z obniżonym ładunkiem glikemicznym (4, 5)
– suplementacja laktoferyną w dawce 100-200 mg na dzień (6, 7)
– suplementacja szczepem probiotycznym Lactobacillus plantarum CJLP55 (8)
– suplementacja kwasem gamma-linolenowym (GLA) z oleju z ogórecznika w dawce 400 mg GLA na dzień (9)

Źródła:

1) Demirbaş i Faruk Elmas. 2021. The relationship between acne vulgaris and irritable bowel syndrome: A preliminary study. J Cosmet Dermatol. 20:316-320.
2) Bowe i Logan. 2011. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis – back to the future? Gut Pathog. 31;3:1.
3) Parodi i wsp. 2008. Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication. Clin Gastroenterol Hepatol. 6:759-64.
4) Smith i wsp. 2007. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 86: 107-15.
5) Kwon i wsp. 2012. Clinical and histological effect of a low glycaemic load diet in treatment of acne vulgaris in Korean patients: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venereol. 92: 241-6.
6) Kim i wsp. 2010. Dietary effect of lactoferrin-enriched fermented milk on skin surface lipid and clinical improvement of acne vulgaris. Nutrition. 26:902-9.
7) Mueller i wsp. 2011. Efficacy and tolerability of oral lactoferrin supplementation in mild to moderate acne vulgaris: an exploratory study. Curr Med Res Opin. 27:793-7.
8) Kim i wsp. 2021. Effects of Lactobacillus plantarum CJLP55 on Clinical Improvement, Skin Condition and Urine Bacterial Extracellular Vesicles in Patients with Acne Vulgaris: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Nutrients. 13: 1368.
9) Jung i wsp. 2014. Effect of dietary supplementation with omega-3 fatty acid and gamma-linolenic acid on acne vulgaris: a randomised, double-blind, controlled trial. Acta Derm Venereol. 94:521-5.

SIBO metanowe (inna nazwa: przerost metanogenów w jelitach – ang. Intestinal Methanogen Overgrowth, IMO) wiąże się z nadmiernym nagromadzeniem archeonów w obszarze jelita cienkiego. Te podobne do bakterii mikroorganizmy produkują gaz (metan – stąd nazwa), który przy dużym stężeniu może wydłużać czas pasażu jelitowego a tym samym wywoływać wzdęcia brzucha, nadmierne gazy jelitowe i zaparcia.

Częstotliwość występowania
Wyniki systematycznej pracy przeglądowej i metaanalizy oparte na 17 badaniach wskazują, że SIBO metanowe występuje znacznie częściej u pacjentów z zespołem jelita drażliwego (IBS) niż u pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD), odpowiednio u 25% i 5,6% pacjentów (1).

Ponadto w przypadku IBD uzyskane wyniki wskazują, że SIBO metanowe występuje znacznie częściej u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego niż u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Leczenie
W jednym z badań stosowanie szczepu probiotycznego L. reuteri DSM 17938 po 4 tygodniach przyczyniło się u pacjentów z zaparciami funkcjonalnymi do zmniejszenia średniego stężenia metanu w wydychanym powietrzu w teście oddechowym z 21 do 9 ppm (3). Jednocześnie u 10 z 20 pacjentów po 4 tygodniach stężenie metanu w wydychanym powietrzu w teście oddechowym było poniżej 10 ppm (przed zastosowaniem szczepu probiotycznego 5 pacjentów miało wynik poniżej 10 ppm). Ponadto stosowanie szczepu probiotycznego L. reuteri DSM 17938 po 4 tygodniach doprowadziło do zwiększenia częstotliwości wypróżnień (z 4 do 6 w tygodniu).

W innym badaniu z udziałem osób z SIBO metanowym największy odsetek negatywnych wyników dla stężenia metanu w wydychanym powietrzu w teście oddechowym odnotowano w grupie przyjmującej przez 10 dni jednocześnie rifaksyminę i neomycynę (87%). Z kolei w grupach przyjmujących przez 10 dni rifaksyminę lub neomycynę odsetki negatywnych wyników dla stężenia metanu w wydychanym powietrzu w teście oddechowym wynosiły jedynie: 28% i 33%, odpowiednio dla rifaksyminy i neomycyny.

Przeprowadzone badania wskazują również, że następujące rozwiązania mogą być pomocne pod kątem eradykacji SIBO metanowego i zmniejszenia produkcji metanu:

– stosowanie wyciągu z nasion pachnotki zwyczajnej (4 – systematyczna praca przeglądowa)
– stosowanie allicyny (5 – badanie na modelu zwierzęcym)
– stosowanie ekstraktu z liści drzewa oliwnego (6 – badanie in vitro)
– stosowanie izoflawonów sojowych (7 – badanie in vitro)
– stosowanie częściowo hydrolizowanej gumy guar (8 – badanie z udziałem pacjentów z IBS) (uwaga: częściowo hydrolizowana guma guar to nie to samo co guma guar)

Niektóre z wymienionych rozwiązań mogą umożliwiać efektywną eradykację SIBO metanowego, ale również mogą mieć niekorzystny wpływ na mikrobiotę jelita grubego. W związku z czym uważam, że lecząc SIBO metanowe w pierwszej kolejności należy sięgać po rozwiązania, przy których istnieje możliwie najmniejsze ryzyko pojawienia się niekorzystnych zmian w mikrobiocie jelita grubego a za takie uznałbym suplementację szczepem probiotycznym L. reuteri DSM 17938 i suplementację częściowo hydrolizowaną gumą guar.

W większości przypadków przy SIBO metanowym istnieje również potrzeba eliminacji niektórych produktów szczególnie bogatych w FODMAP. Ponownie jednak ze względu na możliwość pojawienia się niekorzystnych zmian w mikrobiocie jelita grubego ważne jest, żeby ta eliminacja trwała możliwe jak najkrócej.

Źródła:

1) Gandhi i wsp. 2021. Methane positive small intestinal bacterial overgrowth in inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis. Gut Microbes. 13: 1933313.
2) Low i wsp. 2010. A combination of rifaximin and neomycin is most effective in treating irritable bowel syndrome patients with methane on lactulose breath test. J Clin Gastroenterol. 44:547-50.
3) Ojetti i wsp. 2017. Effect of Lactobacillus reuteri (DSM 17938) on methane production in patients affected by functional constipation: a retrospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 21:1702-1708.
4) Wang i wsp. Medicinal herbs as a potential strategy to decrease methane production by rumen microbiota: a systematic evaluation with a focus on Perilla frutescens seed extract. Appl Microbiol Biotechnol. 100:9757-9771.
5) Ma i wsp. Effect of supplementation of allicin on methanogenesis and ruminal microbial flora in Dorper crossbred ewes. J Anim Sci Biotechnol. 2016; 7: 1.
6) Lee i wsp. 2021. Effects of Olive ( Olea europaea L.) Leaves with Antioxidant and Antimicrobial Activities on In Vitro Ruminal Fermentation and Methane Emission. Animals (Basel). 11:2008.
7) Bolca i Verstraete. 2010. Microbial equol production attenuates colonic methanogenesis and sulphidogenesis in vitro. Anaerobe. 16:247-52.
8) Furnari i wsp. 2012. Efficacy of Partially Hydrolyzed Guar Gum in Reducing Methane Excretion and Clinical Manifestation of Subjects Suffering From Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. 142: S-391.

W jednym ze swoich poprzednich artykułów przedstawiłem wyniki badania, które wskazywały, że szczep probiotyczny L. reuteri DSM 17938 może być pomocny, gdy celem jest pozbycie się SIBO metanowego (inna nazwa: przerost metanogenów w jelitach – ang. Intestinal Methanogen Overgrowth, IMO) (1). W tym artykule przedstawię wyniki kolejnego badania z zastosowaniem tego szczepu – tym razem jednak będzie chodziło o prewencję SIBO a nie o leczenie (2).

Badanie zostało przeprowadzone z udziałem dzieci (wiek: 1-18 lat) z chorobą refluksową przełyku (GERD), które przydzielono do jednej z dwóch grup:
– stosująca leki z grupy inhibitorów pompy protonowej (czyli leki zmniejszające wydzielanie kwasu solnego w żołądku) i suplement zawierający szczep probiotyczny L. reuteri DSM 17938 (grupa interwencyjna)
– stosująca leki z grupy inhibitorów pompy protonowej i placebo (grupa placebo)

Dodatkowo trzecią grupę (grupa kontrolna) stanowiły zdrowe dzieci, które nie stosowały zarówno leków z grupy inhibitorów pompy protonowej, jak i suplementu zawierającego szczep probiotyczny L. reuteri DSM 17938.

Przed rozpoczęciem interwencji w grupie kontrolnej dodatni wynik wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO miało 6 uczestników (na 120). W grupie interwencyjnej i placebo wszyscy uczestnicy mieli ujemny wynik wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO.

Szczep L. reuteri DSM 17938 był stosowany w dawce 100 milionów CFU na dzień.

Co wykazano?
Po 12 tygodniach w grupie kontrolnej nadal 6 uczestników miało dodatni wynik wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO. W grupie interwencyjnej (stosującej leki z grupy inhibitorów pompy protonowej i suplement zawierający szczep probiotyczny L. reuteri DSM 17938) po 12 tygodniach 4 uczestników na 64 (6,2%) miało dodatni wynik wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO. Z kolei w grupie placebo (stosującej leki z grupy inhibitorów pompy protonowej i placebo) po 12 tygodniach aż 36 uczestników na 64 (56,2%) miało dodatni wynik wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO.

Ponadto co ważne w grupie stosującej probiotyk u żadnego z czwórki uczestników z dodatnim wynikiem wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO nie występowały dolegliwości jelitowe. Natomiast w grupie placebo dolegliwości jelitowe występowały u 23 uczestników na 36 (63,8%) mających dodatni wynik wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO.

Wnioski:
Wyniki przedstawionego badania wskazują, że szczep probiotyczny L. reuteri DSM 17938 może chronić przed rozwojem SIBO dzieci z GERD stosujące leki z grupy inhibitorów pompy protonowej. Być może również probiotyk ten wykazuje podobne działanie ochronne w przypadku osób dorosłych, ale to wymaga potwierdzenia w kolejnych badaniach.

W omówionym badaniu nie zastosowano wodorowo-metanowego testu oddechowego a tym bardziej najnowszego testu “trio-smart” (pozwalającego określić stężenia trzech kluczowych dla diagnostyki SIBO gazów w wydychanym powietrzu: wodoru, metanu i siarkowodoru). Zbadano jedynie stężenia wodoru w wydychanym powietrzu, co można uznać za ograniczenie tego badania. Natomiast biorąc pod uwagę wyniki badania wspomnianego we wprowadzeniu oraz brak objawów SIBO w grupie stosującej probiotyk można przypuszczać, że zastosowany probiotyk nie sprzyja rozwojowi SIBO metanowego lub siarkowodorowego.

Wyniki jednego z badań opublikowane w poprzednim miesiącu wskazują, że stosowanie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju SIBO (3). Tym samym kwestia wpływu tego typu leków na rozwój SIBO pozostaje niejasna. Na pewno jednak leki te powinny być wprowadzane jedynie w uzasadnionych przypadkach.

Źródła:

1) Ojetti i wsp. 2017. Effect of Lactobacillus reuteri (DSM 17938) on methane production in patients affected by functional constipation: a retrospective study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 21:1702-1708.
2) Belei i wsp. 2018. Is It Useful to Administer Probiotics Together With Proton Pump Inhibitors in Children With Gastroesophageal Reflux? J Neurogastroenterol Motil. 24:51–57.
3) Weitsman i wsp. 2022. Effects of Proton Pump Inhibitors on the Small Bowel and Stool Microbiomes. Dig Dis Sci. 67:224-232.

Jakiś czas temu w jednym ze swoich wpisów przedstawiłem wyniki badania, w którym po raz pierwszy oceniono wpływ suplementacji kwasem elagowym na parametry metaboliczne i hormonalne u kobiet z PCOS (1). Wyniki tego badania wskazywały, że kwas elagowy może mieć ciekawy potencjał terapeutyczny u kobiet z PCOS. Przypomnę, że kwas elagowy to polifenol, który występuje naturalnie w znacznych ilościach w niektórych owocach i orzechach, takich jak owoce granatu, maliny, truskawki, orzechy włoskie i pekany.

W tym artykule przedstawię wyniki kolejnego badania, dotyczącego zastosowania kwasu elagowego (2). Tym razem pod kątem poprawiania jakości snu i łagodzenia dolegliwości żołądkowo-jelitowych u osób z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS).

Biorące udział w badaniu osoby przyjmowały dziennie przez 8 tygodni suplement zawierający 180 mg kwasu elagowego lub placebo.

Dodatkowo uczestnicy zostali poproszeni o niewprowadzanie zmian w swojej zwyczajowej diecie i aktywności fizycznej.

Spożycie makro- i mikroskładników oceniono na podstawie 3-dniowego bieżącego notowania.

Co wykazano:

Po 8 tygodniach w grupie stosującej suplement zawierający kwas elagowy odnotowano istotną poprawę łącznego wyniku skali Kwestionariusza Jakości Snu Pittsburgh (ang. Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI) oraz wyników dla następujących komponentów: długość trwania snu, czas zasypiania, wydajność snu, zaburzenia snu, częstość używania leków nasennych, zaburzenia funkcjonowania podczas dnia i subiektywna jakość snu.

Jednocześnie po 8 tygodniach w grupie stosującej suplement zawierający kwas elagowy zaobserwowano istotną poprawę łącznego wyniku skali nasilenia objawów IBS (ang. IBS severity score, IBSSS) oraz wyników dla następujących komponentów: ból brzucha, wzdęcie brzucha, niezadowolenie z wypróżnień, gazy jelitowe i uczucie przelewania/bulgotania w brzuchu.

W grupie placebo nie odnotowano istotnych zmian dla łącznych wyników skali PSQI i IBSSS oraz wyników dla wymienionych komponentów.

Nie odnotowano różnic w spożyciu energii, białka, węglowodanów, tłuszczu oraz nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych a także błonnika pokarmowego, witaminy C, witaminy E i selenu między grupami przed rozpoczęciem badania i na koniec badania. Podobnie nie stwierdzono różnic w poziomie aktywności fizycznej między grupami przed rozpoczęciem badania i na koniec badania.

Zarówno w grupie interwencyjnej, jak i placebo nie odnotowano zamian w parametrach antropometrycznych.

Podczas trwania badania u żadnej z osób biorących udział w badaniu nie zaobserwowano również skutków ubocznych związanych z suplementacją kwasem elagowym.

Wnioski:

Wyniki przeprowadzonego badania wskazują, że suplementacja kwasem elagowym może mieć korzystny wpływ na jakość snu i przyczyniać się do złagodzenia dolegliwości żołądkowo-jelitowych u osób z IBS, co prawdopodobnie jest związane z silnymi właściwościami antyoksydacyjnymi i przeciwzapalnymi kwasy elagowego.

Źródła:

1) Kazemi i wsp. 2021. Randomized double blind clinical trial evaluating the Ellagic acid effects on insulin resistance, oxidative stress and sex hormones levels in women with polycystic ovarian syndrome. J Ovarian Res. 14: 100.
2) Mirzaie i wsp. 2021. Improving Effect of Ellagic Acid on Sleep Quality and Gastrointestinal Symptoms in Patient With Irritable Bowel Syndrome: Randomized Double-Blind Clinical Trial. Turk J Gastroenterol. 32:937-944.

Nietolerancja histaminy wiąże się z niezdolnością enzymu oksydazy diaminowej (DAO) do degradacji dostarczanej wraz z dietą histaminy na poziomie jelitowym, co prowadzi do ogólnoustrojowego zwiększenia stężenia histaminy i różnych niepożądanych objawów. Niedobór DAO może mieć podłoże genetyczne i/lub może być związany z występowaniem różnych schorzeń (m.in. nieswoistych zapaleń jelit) (1).

Niedawno zostało przeprowadzone badanie, w którym określono jakie objawy najczęściej występują u osób z nietolerancją histaminy (2). Wśród kryteriów włączania do badania było: stężenie DAO < 10 U/mL, poprawa objawów w efekcie stosowania diety z ograniczeniem histaminy oraz brak nietolerancji laktozy, upośledzenia wchłaniania fruktozy, infekcji Helicobacter pylori i celiakii.

Badane osoby wskazały jakie posiadają objawy w kwestionariuszu, który zawierał 23 objawy w 4 kategoriach, dotyczących układu pokarmowego, skóry, układu krwionośnego i układu oddechowego. Ponadto badane osoby mogły wymienić dodatkowe objawy w wolnej przestrzeni. Dla każdego z objawów uwzględniono ocenę nasilenia od 0 (brak objawów) do 5 (bardzo intensywne). Ostatecznie wyniki badania zostały oparte na 62 kwestionariuszach.

Poniżej zostały przedstawione informacje dotyczące ilości osób, które przy poszczególnych objawach ze wspomnianych 4 kategorii zaznaczyły odpowiedź “tak”.

Układ pokarmowy:
– Wzdęcia brzucha (92%)
– Uczucie pełności po posiłku (73%)
– Biegunka (71%)
– Ból brzucha (68%)
– Zaparcia (55%)
– Kolka jelitowa (53%)
– Odbijanie (52%)
– Mdłości (48%)
– Bolesne miesiączkowanie (29%)
– Wymioty (15%)

Skóra:
– Świąd skóry (48%)
– Zaczerwienienie skóry (34%)
– Wysypka, egzema (27%)
– Opuchnięte, zaczerwienione powieki (27%)

Układ krwionośny:
– Zawroty głowy (66%)
– Ból głowy (65%)
– Kołatanie serca (47%)
– Niedociśnienie tętnicze (32%)
– Zapaść krążeniowa (8%)

Układ oddechowy:
– Katar (48%)
– Uczucie zatkanego nosa (48%)
– Kichanie (48%)
– Duszności (26%)

W skali nasilenia (od 1 do 5) badane osoby nie przypisały żadnemu z powyższych objawów najwyższego wyniku – 5. Natomiast wysokie wyniki 4 i 3 zostały przypisane odpowiednio następującym objawom: wzdęcie brzucha oraz ból brzucha, kolka jelitowa, biegunka, uczucie pełności po posiłku, bolesne miesiączkowanie, świąd skóry, odbijanie, kołatanie serca i katar.

Poza objawami wymienionymi powyżej 18 osób (29%) wymieniło jeszcze następujące objawy: uczucie pieczenia w jamie ustnej, na języku lub w odbycie, migrena, uczucie ciężkich nóg, osłabienie, obrzęk nóg, apatia, zmęczenie, bezsenność, obniżona zdolność koncentracji, zgaga, suchość skóry, zapalenie oka, uczucie niepokoju, uczucie duszenia się, ból gardła, chrypka, arytmia serca i nadciśnienie tętnicze. Osoby te przypisały tym objawom wysoki wynik w skali nasilenia – 4.

Interesujące jest również, że 96,8% badanych osób wskazało ponad 3 objawy a 45,2% badanych osób wskazało ponad 10 objawów. Średnia ilość objawów dla badanej grupy wynosiła 11.

W szeregu badań wykazano, że przestrzeganie diet z ograniczeniem histaminy prowadzi do złagodzenia objawów u osób z nietolerancją histaminy (1). Jakie produkty zawierają duże ilości histaminy? Kwestia ta jest dosyć skomplikowana, gdyż zawartość histaminy w poszczególnych produktach może się znacząco różnić m.in. w zależności od zastosowanych procesów przetwarzania i warunków przechowywania.

W jednej z bardziej interesujących publikacji dotyczących nietolerancji histaminy: “Histamine Intolerance: The Current State of the Art” autorzy wyszczególnili produkty, które zostały wyeliminowane z ponad 60% diet z ograniczeniem histaminy w różnych publikacjach naukowych (3). Do tej grupy należały następujące produkty: sery dojrzewające, sery tarte, świeże tłuste ryby, tłuste ryby w postaci przetworzonej (m.in. marynowane lub z puszki), wyroby mięsne dojrzewające, szpinak, pomidory, kiszona kapusta, owoce cytrusowe, truskawki, wino i piwo. Ponadto autorzy tej publikacji wskazali produkty, które zostały wyeliminowane z mniej niż 60% diet z ograniczeniem histaminy w różnych publikacjach naukowych, ale jednocześnie przynajmniej z ponad 20%. W tej grupie znalazły się następujące produkty: owoce morza, jaja, fermentowane produkty sojowe, bakłażany, awokado, banany, kiwi, ananasy, śliwki, orzechy i czekolada.

Z kolei badania, w których określono zawartość histaminy w produktach dostępnych w sprzedaży w Hiszpanii wskazują, że część produktów, które były eliminowane z diet z ograniczeniem histaminy w różnych publikacjach naukowych w rzeczywistości nie zawiera znaczących ilości histaminy. Natomiast wykazano, że szczególnie wysoką zawartością histaminy z wymienionych powyżej charakteryzują się następujące produkty: wyroby mięsne dojrzewające, sery dojrzewające, fermentowane produkty sojowe, kiszona kapusta, wino, świeże tłuste ryby, tłuste ryby w postaci przetworzonej, bakłażany, szpinak i pomidory (1). Autorzy tej publikacji zwrócili jednak uwagę, że nawet jeśli niektóre produkty często eliminowane z diet z ograniczeniem histaminy w różnych publikacjach naukowych w rzeczywiście nie zawierają znaczących ilości histaminy to ich eliminacja w ramach diety z ograniczeniem histaminy może być jednak zasadna w związku z zawartością innych składników mogących mieć negatywny wpływ na tolerancję histaminy. Do takich składników należą m.in. alkohol oraz inne niż histamina aminy biogenne, takie jak putrescyna, kadaweryna i tyramina. Przykładowo owoce cytrusowe i banany nawet jeśli nie zawierają znaczących ilości histaminy to ich eliminacja u osób z nietolerancją histaminy może być zasadna ze względu na wysoką zawartość putrescyny.

Źródła:

1) Sánchez-Pérez i wsp. 2021. Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their Histamine Content? Nutrients. 13: 1395.
2) Schnedl i wsp. 2019. Evaluation of symptoms and symptom combinations in histamine intolerance. Intest Res. 17: 427–433.
3) Comas-Basté i wsp. 2020. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules. 10: 1181.

W jednym z niedawno opublikowanych badań podjęto próbę udzielenia odpowiedzi na tytułowe pytanie (1). Odpowiedź jaką uzyskali naukowcy brzmi: TAK. Przejdźmy jednak do szczegółów.

W badaniu zdrowe kobiety i mężczyźni z otyłością (BMI > 30 kg/m2; wiek: 18-40 lat) zostali przydzieleni do jednej z dwóch grup:

– przestrzegająca diety z deficytem energetycznym (~ 300 kcal) i przyjmująca suplement zawierający cynk

– przestrzegająca diety z deficytem energetycznym (~ 300 kcal) i przyjmująca placebo

Uczestnicy w grupie eksperymentalnej przyjmowali codziennie jedną kapsułkę zawierającą 30 mg siarczanu cynku między posiłkami.

Proporcje makroskładników w obu grupach były następujące: ~55%, ~15% i ~30% energii dostarczanej odpowiednio z węglowodanów, białka i tłuszczów.

Uczestnicy zostali zobowiązani do uzupełnienia 3-dniowych dzienniczków bieżącego notowania i kwestionariusza do oceny apetytu przed rozpoczęciem badania oraz w 15-tym tygodniu badania. Uczestnikom zalecono również, żeby nie wprowadzali zamian w swojej zwyczajowej aktywności fizycznej w trakcie trwania badania.

Co wykazano:

Po 15 tygodniach zmniejszenie masy ciała (-4,60 vs. -1,48 kg), BMI oraz obwodu talii (-5,12 vs. 1,49 cm) i bioder było znaczniejsze w grupie przyjmującej suplement zawierający cynk niż w grupie placebo.

Po 15 tygodniach w grupie przyjmującej suplement zawierający cynk w porównaniu do grupy placebo odnotowano również niższe stężenia wysokoczułego białka C-reaktywnego i apeliny oraz niższe wartości wskaźnika insulinooporności HOMA-IR i niższe wyniki w kwestionariuszu do oceny apetytu.

Spożycie energii, białka, węglowodanów, tłuszczów, nasyconych kwasów tłuszczowych, jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterol i cynku wraz z dietą nie różniło się między grupami przed rozpoczęciem badania i w 15-tym tygodniu badania. Nie odnotowano również różnic w poziomie aktywności fizycznej między grupami.

Wnioski:

W przedstawionym badaniu suplementacja cynkiem przy diecie z deficytem energetycznym miała korzystny wpływ nie tylko na parametry antropometryczne, takie jak masa ciała i obwodów talii, ale również markery stanu zapalnego, wrażliwość insulinową i apetyt.

Dodam, że uczestnicy w obu grupach przed rozpoczęciem badania i w 15-tym tygodniu badania spożywali około 14 mg cynku na dzień wraz z dietą, czyli spożywali większe ilości cynku niż wynosi zalecane dzienne spożycie dla tego pierwiastka dla osób w wieku 19-50 lat (8 mg w przypadku kobiet i 11 mg w przypadku mężczyzn).

Cynk może być dalece bardziej przydatnym suplementem w walce ze zbędnymi kilogramami niż szereg innych suplementów polecanych obecnie osobom z otyłością. To jednak wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach, gdyż przedstawione badania jest pierwszym, w którym oceniono wpływ suplementacji cynkiem u osób otyłych przy diecie z deficytem energetycznym.

Źródła:

1) Khorsandi i wsp. 2019. Zinc supplementation improves body weight management, inflammatory biomarkers and insulin resistance in individuals with obesity: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Diabetol Metab Syndr. 11:101.