Nietolerancja histaminy najczęściej opisywana jest w prosty sposób: spożycie histaminy przekracza możliwości jej rozkładu przez enzym oksydazę diaminową (DAO). 

W praktyce klinicznej takie podejście często działa. Ograniczenie produktów szczególnie bogatych w histaminę u wielu osób przynosi wyraźną poprawę, a u części pacjentów suplementacja enzymu DAO dodatkowo zwiększa tolerancję. 

Jednocześnie odpowiedź organizmu nie zawsze jest jednakowa. Z moich obserwacji wynika, że niektóre osoby wymagają bardzo restrykcyjnej diety niskohistaminowej, aby uzyskać stabilizację objawów, a nawet wtedy część z nich może utrzymywać się w łagodniejszej formie. To sugeruje, że ilość histaminy działającej w organizmie może zależeć od większej liczby czynników. 

Objawy nietolerancji histaminy – dlaczego są tak różnorodne? 

Nietolerancja histaminy rzadko ogranicza się do jednego układu. Objawy często obejmują kilka obszarów jednocześnie. 

Ze strony przewodu pokarmowego: 

• wzdęcia, 

• ból brzucha, 

• uczucie pełności po posiłku, 

• biegunki lub zaparcia. 

Poza jelitami: 

• katar lub zatkany nos, 

• świąd i zaczerwienienie skóry, 

• pokrzywka, 

• bóle głowy (w tym migreny), 

• kołatanie serca, 

• bolesne miesiączki (1). 

Charakterystyczna jest zmienność nasilenia objawów oraz brak jednoznacznej reakcji na jeden konkretny produkt. To właśnie ta nieregularność utrudnia właściwe zrozumienie problemu.  

Nietolerancja histaminy – czy histamina pochodzi tylko z diety? 

Klasyczne podejście koncentruje się na produktach bogatych w histaminę, takich jak: 

• sery dojrzewające, 

• wędliny długo dojrzewające, 

• kiszonki, 

• fermentowane produkty sojowe, 

• wino, 

• niektóre ryby (2). 

Jednak histamina nie jest wyłącznie spożywana — jest także produkowana lokalnie w jelicie. Powstaje zarówno w komórkach organizmu (np. w komórkach tucznych), jak i w wyniku aktywności określonych bakterii jelitowych. 

Oznacza to, że całkowite obciążenie histaminą jest sumą: 

• podaży z diety, 

• lokalnej produkcji w jelicie, 

• zdolności organizmu do jej rozkładu. 

Mikrobiota jelitowa a nietolerancja histaminy 

Coraz więcej badań wskazuje, że u części osób z nietolerancją histaminy występują zaburzenia składu mikrobioty jelitowej. 

Obserwuje się: 

• spadek bakterii wspierających prawidłową barierę jelitową, 

• wzrost bakterii zdolnych do produkcji histaminy (3). 

Zmiany te mogą wpływać na: 

• szczelność bariery jelitowej, 

• poziom lokalnego stanu zapalnego, 

• sprawność działania enzymu DAO.  

W takiej sytuacji nawet prawidłowe działanie enzymu może okazać się niewystarczające wobec zwiększonej produkcji histaminy. 

Produkcja histaminy w jelicie grubym 

Jelito grube jest obszarem intensywnego metabolizmu bakteryjnego. W warunkach równowagi dominują procesy fermentacji węglowodanów, prowadzące do powstawania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA – short-chain fatty acids), takich jak maślan. Substancje te wspierają prawidłowe funkcjonowanie nabłonka jelitowego i regulują odpowiedź immunologiczną. 

Gdy dochodzi do dysbiozy, przewlekłego stanu zapalnego lub niekorzystnego sposobu odżywiania, metabolizm jelita grubego może przesuwać się w kierunku fermentacji białek. Wówczas zwiększa się dostępność aminokwasów (w tym histydyny), co sprzyja produkcji amin biogennych, w tym histaminy (4). 

W takim środowisku objawy mogą utrzymywać się mimo ograniczenia histaminy w diecie.  

IBS, SIBO i histamina 

U części pacjentów z zespołem jelita drażliwego (IBS) obserwuje się zwiększoną aktywność histaminy w jelicie. Może ona wpływać na: 

• motorykę przewodu pokarmowego, 

• nadwrażliwość trzewną, 

• lokalne reakcje układu odpornościowego (5). 

Podobnie w przypadku przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) zwiększona liczba bakterii w jelicie cienkim może prowadzić do większej lokalnej produkcji histaminy. 

W takich sytuacjach problem wykracza poza samą dietę i dotyczy całego środowiska jelitowego.  

Czy dieta niskohistaminowa ma sens? 

Tak — szczególnie jako etap stabilizacji objawów. Ograniczenie produktów szczególnie bogatych w histaminę może obniżyć całkowite obciążenie i przynieść wyraźną poprawę. 

Jednak jeśli współistnieją: 

• zaburzenia mikrobioty, 

• osłabiona bariera jelitowa, 

• przewlekły stan zapalny, 

• SIBO lub IBS, 

sama eliminacja produktów może nie wystarczyć do trwałej poprawy. 

Co to oznacza w praktyce? 

Nietolerancja histaminy nie zawsze jest prostą nietolerancją pokarmową. Często stanowi sygnał, że równowaga jelitowa została zaburzona. 

W pracy klinicznej kluczowe jest ustalenie: 

• czy dominującym problemem jest nadmierna podaż, 

• czy zwiększona produkcja histaminy w jelicie, 

• czy ograniczona zdolność degradacji, 

• czy kombinacja tych mechanizmów. 

Dopiero wtedy można zaplanować strategię, która nie polega wyłącznie na długotrwałych restrykcjach dietetycznych. 

Jeśli zmagasz się z: 

• wzdęciami i bólami brzucha, 

• migrenami lub bólami głowy po jedzeniu, 

• reakcjami skórnymi bez jasnej przyczyny, 

• katarem lub zatkanym nosem niezwiązanym z infekcją, 

• bolesnymi miesiączkami, 

• nasileniem objawów IBS po produktach fermentowanych, 

warto spojrzeć na problem szerzej niż tylko przez pryzmat enzymu DAO. 

Podczas indywidualnej pracy z pacjentem analizuję objawy, funkcjonowanie jelit oraz czynniki, które mogą zwiększać poziom histaminy w organizmie. Celem jest opracowanie strategii dopasowanej do Twojej sytuacji — nie tylko czasowe ograniczenie diety, ale praca nad przyczyną problemu.  

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej, zapraszam do zapoznania się z zakładką Usługi.  

 

Obniżone stężenie testosteronu u mężczyzn coraz częściej nie stanowi izolowanego problemu endokrynologicznego. W praktyce klinicznej często współistnieje ono z objawami ze strony przewodu pokarmowego, zaburzeniami metabolicznymi, insulinoopornością oraz cechami przewlekłego stanu zapalnego. W takich przypadkach klasyczne podejście, skoncentrowane wyłącznie na osi hormonalnej, bywa nieskuteczne lub przynosi jedynie krótkotrwałą poprawę.  

Jednym z modeli, który pozwala spojrzeć na ten problem w sposób bardziej systemowy, jest hipoteza GELDING (Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function) (1, 2). Zakłada ona, że przewlekła ekspozycja organizmu na endotoksyny pochodzenia jelitowego — głównie lipopolisacharydy (LPS) bakterii Gram-ujemnych — może prowadzić do wtórnego hamowania funkcji gonad, bez pierwotnego uszkodzenia jąder czy przysadki.  

Endotoksemia jako proces jelitowo-wątrobowy  

LPS są fizjologicznym składnikiem mikrobioty jelitowej i w warunkach prawidłowych nie stanowią problemu. Kluczowe znaczenie ma jednak ich translokacja poza światło jelita. Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, dysbioza z przewagą bakterii Gram-ujemnych, SIBO czy zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego mogą prowadzić do stopniowego wzrostu ekspozycji organizmu na endotoksyny.  

Warto podkreślić, że endotoksemia nie jest prostym synonimem „nieszczelnych jelit”. W praktyce klinicznej znacznie częściej mamy do czynienia z nakładaniem się kilku czynników: jakościowych zmian mikrobioty, osłabienia bariery jelitowej oraz ograniczonej zdolności wątroby do neutralizacji LPS.  

To właśnie wątroba stanowi kluczowy „punkt kontrolny” w hipotezie GELDING. Krew odpływająca z jelit trafia najpierw do krążenia wrotnego, gdzie endotoksyny powinny zostać wychwycone i zdezaktywowane. Jeżeli jednak ilość LPS przekracza zdolności detoksykacyjne wątroby lub jej funkcja jest już upośledzona (np. w przebiegu stłuszczenia, insulinooporności), endotoksyny zaczynają oddziaływać systemowo.  

Stan zapalny jako sygnał hamujący oś hormonalną  

Przewlekła ekspozycja na LPS prowadzi do aktywacji receptorów TLR4 i szlaków zapalnych zależnych od NF-κB, skutkując wzrostem stężeń cytokin takich jak TNF-α czy IL-6. Z perspektywy organizmu jest to sygnał zagrożenia, który uruchamia odpowiedź obronną — również kosztem funkcji rozrodczych.  

Badania obserwacyjne i eksperymentalne pokazują, że zarówno przewlekła, niskiego stopnia endotoksemia, jak i ostra ekspozycja na LPS mogą wiązać się z wyraźnym spadkiem stężenia testosteronu całkowitego. Co istotne, zjawisko to nie zawsze przebiega z towarzyszącym spadkiem LH czy FSH. Sugeruje to mechanizm niezależny od pierwotnej dysfunkcji przysadki.  

Na poziomie jąder endotoksyny i cytokiny zapalne mogą hamować steroidogenezę poprzez wpływ na białko StAR oraz enzymy kluczowe dla syntezy testosteronu. Dodatkowo przewlekły stan zapalny może zaburzać funkcję komórek Sertoliego i środowisko niezbędne dla prawidłowej spermatogenezy.  

Jedna praktyczna implikacja kliniczna  

Z perspektywy praktyki klinicznej hipoteza GELDING prowadzi do istotnego wniosku: u części mężczyzn z obniżonym testosteronem problem nie zaczyna się w osi hormonalnej. W takich przypadkach eskalacja leczenia hormonalnego bez uwzględnienia tła jelitowo-metabolicznego może być działaniem objawowym, a nie przyczynowym.  

Oznacza to, że przed sięgnięciem po interwencje bezpośrednio modulujące gospodarkę hormonalną warto rozważyć strategie ukierunkowane na wcześniejsze ogniwa kaskady patofizjologicznej: poprawę funkcji bariery jelitowej, ograniczenie ekspozycji na endotoksyny oraz redukcję przewlekłej aktywacji zapalnej.  

Nie są to działania spektakularne ani „szybkie”, ale w wielu przypadkach mogą stworzyć warunki, w których oś hormonalna odzyskuje zdolność do samoregulacji. I właśnie w tym sensie hipoteza GELDING nie oferuje prostych recept, lecz zmienia sposób myślenia o niskim testosteronie — z izolowanego parametru laboratoryjnego na element szerszej, systemowej adaptacji organizmu.

Źródła:

1) Tremellen. 2016. Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function (GELDING) – a novel theory for the development of late onset hypogonadism in obese men. Basic Clin Androl. 26: 7. 
2) Tremellen i wsp. 2018. Endotoxin-initiated inflammation reduces testosterone production in men of reproductive age. Am J Physiol Endocrinol Metab. 314:E206-E213. 

W poprzednim miesiącu zostały opublikowane wyniki interesującego badania, w którym oceniono zastosowanie herbaty z liści oliwnych w leczeniu przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) oraz przerost metanogenów w jelitach (IMO) (1).

W badaniu wzięły udział osoby (43 kobiety i 6 mężczyzn), u których SIBO zostało zdiagnozowane na podstawie wodorowo-metanowego testu oddechowego z użyciem glukozy.

Przydzielono ich do dwóch grup: 1) Grupa interwencyjna, pijąca herbatę z liści oliwnych – 1,7 g (2 łyżeczki) suszonych liści zalane szklanką gorącej wody i zaparzane przez 7-10 minut; 2 razy dziennie 2) Grupa kontrolna, która w czasie trwania badania nie piła herbaty z liści oliwnych

Wyniki

Picie herbaty z liści oliwnych doprowadziło po 2 miesiącach do normalizacji wodorowo-metanowego testu oddechowego u 88% osób. Z kolei w grupie kontrolnej po 2 miesiącach normalizacja wodorowo-metanowego testu oddechowego wystąpiła u 4,2% osób.

Dokładniej, przed rozpoczęciem badania 9 osób w grupie interwencyjnej miało dodatni wynik dla metanu w teście oddechowym. Po 2 miesiącach picia herbaty z liści oliwnych jedynie 2 osoby miały nadal dodatni wynik dla metanu. W przypadku wodoru przed rozpoczęciem badania również 9 osób w grupie interwencyjnej miało dodatni wynik w teście oddechowym. Po 2 miesiącach picia herbaty z liści oliwnych tylko 1 osoba miała nadal dodatni wynik dla wodoru. Ponadto przed rozpoczęciem badania 7 osób w grupie interwencyjnej miało dodatni wynik zarówno dla metanu, jaki i wodoru w teście oddechowym. Po 2 miesiącach picia herbaty z liści oliwnych żadna z osób w tej podgrupie nie miał dodatniego wyniku dla metanu i wodoru.

Wraz z normalizacją wodorowo-metanowego testu oddechowego u osób w grupie interwencyjnej wystąpiło istotne złagodzenie szeregu objawów żołądkowo-jelitowych.

Akceptację herbaty z liści oliwnych oceniono przy użyciu 9-cio stopniowej skali hedonicznej, według której 1 oznaczało “wybitnie nie lubię” a 9 “ogromnie lubię”. Uzyskany bardzo dobry wynik (średnia artmetyczna – 7). Jednocześnie 11,5% osób z zespołu oceniającego oceniło herbatę z liści oliwnych na 9 (“ogromnie lubię”), 31% na 8 (“bardzo lubię”) i 27% na 7 (“dość lubię”). Nie było osób, które uznały, że nie lubią herbaty z liści oliwnych (wynik poniżej 5).

Wnioski

Napary z liści oliwnych zawierają duże ilości polifenoli (m.in. hydroksytyrozolu i oleuropeiny), wykazujących silne właściwości przeciwdrobnoustrojowe, antyoksydacyjne i przeciwzapalne a tym samym poprzez szereg mechanizmów mogą wpływać korzystnie na zdrowie jelit.

Picie herbaty z liści oliwnych doprowadziło po 2 miesiącach do normalizacji wodorowo-metanowego testu oddechowego u 88% osób, co stanowi bardzo dobry wynik w porównaniu do innych rozwiązań ocenionych dotychczas w badaniach naukowych, włączając antybiotykoterapię i dietę elementarną. Ponadto herbata z liści oliwnych to napój, który dobrze smakuje.

W przedstawionym badaniu uczestnicy w grupie kontrolnej nie pili herbaty placebo, co należy uznać za ograniczenie. Prawdopodobnie wysokiej jakości suplementy zawierające ekstrakty z liści oliwnych również mogą mieć zastosowanie przy leczeniu SIBO oraz IMO, co wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach.

Źródła:

1) Zafar i wsp. 2025. Therapeutic effects of olive leaf tea (Olea europaea L.) on gastrointestinal symptoms and body composition in adults with small intestinal bacterial overgrowth. Front Nutr. 12:1659500.

W jednym z niedawno przeprowadzonych badań bogaty w polifenole i oligosacharydy ekstrakt z żurawiny zaledwie po 4 dniach stosowania u zdrowych osób okazał się mieć silne bifidogenne działanie. Ponadto przyczynił się do zwiększenia liczby bakterii produkujących maślan, takich jak Clostridium i Anaerobutyricum oraz zmniejszenia liczby bakterii Bacteroides (1).

Uczestnicy stosowali 2 kaps. ekstraktu z żurawiny na dzień, uzyskane z 60 g świeżej żurawiny.

Żurawina stanowi bogate źródło związków polifenolowych, włączając kwasy fenolowe, antocyjany i flawonole.

Związki polifenolowe są słabo wchłaniane w jelicie cienkim (< 10%) a co za tym idzie rosnąca liczba dowodów wskazuje, że wywierają korzystny wpływ na zdrowie poprzez pozytywne modulowanie składu mikrobioty jelitowej. Jednocześnie mikrobiota jelitowa wytwarza ze związków polifenolowych szereg biodostępnych i potencjalnie bioaktywnych metabolitów.

Ponadto autorzy omawianego badania zwrócili uwagę, że żurawina zawiera duże ilości oligosacharydów, które mogą również mieć korzystny wpływ na skład mikrobioty jelitowej.

W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano, że podaż ekstraktu z żurawiny przyczynia się do zwiększenia liczby bakterii Akkermansia muciniphila, co jednak nie zostało potwierdzone w omawianym badaniu (prawdopodobnie ze względu na zbyt krótki czas interwencji).

Wnioski

Bogate w polifenole i oligosacharydy ekstrakty z żurawiny mogą mieć korzystny wpływ na skład mikrobioty jelitowej, co wymaga potwierdzenia w kolejnych badaniach z udziałem osób zdrowych, ale również pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS) i nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD).

Spis piśmiennictwa:

1) Lessard-Lord i wsp. 2024. Short term supplementation with cranberry extract modulates gut microbiota in human and displays a bifidogenic effect. NPJ Biofilms Microbiomes. 10:18.

Niedawno zostały opublikowane wyniki metaanalizy obejmującej 20 badań z udziałem 1792 pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) (włączając pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego) (1). W pracy tej wykazano, że niski poziom selenu we krwi to częsty problem u pacjentów z IBD a zwłaszcza u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

W badaniu opublikowanym w tym roku również polscy badacze wykazali, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego mieli niskie poziomy selenu we krwi, odpowiednio: 64,79 µg/L i 68,61 µg/L. Z kolei osoby w grupie kontrolnej miały poziom selenu 90,52 µg/L (2).

Niski poziom selenu we krwi u pacjentów z IBD może być związany z zaburzeniami wchłaniania, krwawieniami, niewystarczającym spożyciem i/lub nasilonym stanem zapalnym w jelitach.

Natomiast rosnąca liczba dowodów wskazuje również, że niedobór selenu lub zmniejszona synteza selenoprotein może przyczyniać się do nasilenia stanu zapalnego w jelitach i zaburzeń integralności bariery jelitowej a tym samym może przyczyniać się do rozwoju IBD (3, 4).

W niedawno przeprowadzonym randomizowanym kontrolowanym badaniu suplementacja selenem (w postaci l-selenometioniny, w dawce 200 mcg na dzień) u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego po 10 tygodniach przyczyniła się do klinicznie istotnej poprawy objawów u 38% pacjentów i poprawy jakości życia (5). Z kolei w grupie kontrolnej klinicznie istotna poprawa objawów wystąpiła jedynie u 6% pacjentów.

Interesujące jest również, że niedobór selenu może przyczyniać się nie tylko do rozwoju IBD, ale również do rozwoju zespołu jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS). W jednym z badań prospektywnych zaobserwowano dodatnią korelację między niskim spożyciem selenu a zwiększonym ryzykiem IBS (6). Ponadto ta sama grupa badawcza w próbie na modelu zwierzęcym wykazała, że dieta uboga w selen wywołuje objawy IBS (a dokładniej nadwrażliwość trzewną) oraz stan zapalny i zaburzenia integralności tkanki jelita grubego. Jednocześnie dieta uboga w selen prowadziła do następujących zmian w składzie mikrobioty jelitowej – zwiększenie poziomów Faecalibaculum i Helicobacter oraz zmniejszenie poziomów Bifidobacterium i Akkermansia.

Wnioski:

Zwiększenie podaży selenu wraz z dietą lub rozpoczęcie suplementacji selenem może być pomocne dla znacznego grona pajcentów z IBD i IBS. Z drugiej strony zbyt wysoka podaż selenu zdecydowanie może mieć swoje negatywne strony. Dlatego przed ewentualnym zwiększeniem podaży tego składnika mineralnego warto oznaczyć jego poziom we krwi.

Spis piśmiennictwa:

1) Liu i wsp. 2004. Selenium deficiency in inflammatory bowel disease: A comprehensive meta-analysis. Heliyon. 10:e40139.
2) Chalcarz i wsp. 2004. Evaluation of Selenium Concentrations in Patients with Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Biomedicines. 24;12:2167.
3) Sousa i wsp. 2024. Selenium, Immunity, and Inflammatory Bowel Disease. Nutrients. 16:3620.
4) Hu i wsp. 2024. The Role of the Trace Element Selenium in Inflammatory Bowel Disease. Biol Trace Elem Res. 202:4923-4931.
5) Khazdouz i wsp. 2023. The effect of selenium supplementation on disease activity and immune-inflammatory biomarkers in patients with mild-to-moderate ulcerative colitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Eur J Nutr. 62:3125-3134.
6) He i wsp. 2024. Selenium deficiency induces irritable bowel syndrome: Analysis of UK Biobank data and experimental studies in mice. Ecotoxicol Environ Saf. 281:116604.

W jednym ze swoich poprzednich artykułów przedstawiłem wyniki badania wskazujące, że stosowanie suplementu zawierającego szczepy probiotyczne L. helveticus R0052 i B. longum R0175 może przyczyniać się do złagodzenia objawów depresji i poprawy jakości snu (1).

Jakiś czas temu zostały opublikowane wyniki niemniej interesującego badania, w którym stosowanie suplementu zawierającego szczep probiotyczny Bacillus coagulans MTCC 5856 przyczyniło się po 90 dniach do istotnej poprawy wyników w różnych skalach wykorzystywanych do oceny nasilenia objawów depresji m.in. MADRS (ang. Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale), HAM-D (ang. Hamilton Rating Scale for Depression) i CES-D (ang. 11-item Centre for Epidemiological Studies–Depression Scale) (2). Ponadto zastosowany szczep probiotyczny przyczynił się do poprawy objawów zespołu jelita drażliwego (IBS) – odnotowano istotne zmniejszenie wyniku w skali IBS-QOL (ang. Irritable Bowel Syndrome Quality of Life). Z kolei w grupie placebo nie zaobserwowano istotnej poprawy wyników w żadnej ze skal wykorzystywanych do oceny nasilenia objawów depresji a także w skali IBS-QOL.

Uczestnicy przyjmowali szczep probiotyczny Bacillus coagulans MTCC 5856 w dawce 2 miliardy CFU na dzień (co najmniej 30 minut przed jednym z porannych posiłków).

Wnioski:

Dotychczas przeprowadzono całkiem sporo badań dotyczących wpływu różnych szczepów probiotycznych na objawy IBS. Jest też pewien zasób badań dotyczących wpływ szczepów probiotycznych na objawy depresji. Natomiast przedstawione badanie jest o tyle interesujące, że oceniono w nim wpływ probiotyku na objawy depresji u pacjentów ze zdiagnozowanym IBS.

Dodam, że w jeszcze jednym badaniu stosowanie szczepu probiotycznego Bacillus coagulans MTCC 5856 przyczyniło się u osób ze zdiagnozowanym IBS (z przewagą biegunek) do złagodzenia objawów, takich jak wzdęcie brzucha, wymioty, biegunka i ból brzucha (3).

Z powyższym względów uznałbym szczep probiotyczny Bacillus coagulans MTCC 5856 za ciekawy wybór dla osób z IBS i depresją.

Źródła:

1) Wallace i Milev. 2021. The Efficacy, Safety, and Tolerability of Probiotics on Depression: Clinical Results From an Open-Label Pilot Study. Front. Psychiatry.
2) Majeed i wsp. 2018. Bacillus coagulans MTCC 5856 for the management of major depression with irritable bowel syndrome: a randomised, double-blind, placebo controlled, multi-centre, pilot clinical study. Food Nutr Res. 4;62.
3) Majeed i wsp. 2016. Bacillus coagulans MTCC 5856 supplementation in the management of diarrhea predominant Irritable Bowel Syndrome: a double blind randomized placebo controlled pilot clinical study. Nutr J. 27;15:21.

Niedawno polscy naukowcy opublikowali wyniki ciekawego badania, w którym po raz pierwszy oceniono wpływ miodu manuka na objawy choroby refluksowej przełyku (ang. gastroesophageal reflux disease, GERD) (1).

Typowe objawy GERD to: pieczenie, ból za mostkiem (czyli zgaga) i/lub uczucie cofania się treści do przełyku (czyli regurgitacja).

W badaniu wzięło udział 30 pacjentów z objawami GERD. Przydzielono ich do jednej z dwóch grup:
– stosującej miód manuka (w dawce 15 g na dzień; rozdzielonej na 3 porcje; spożywane rano, na czczo oraz między posiłkami)
– stosującej placebo (sztuczny miód)

Zastosowany w badaniu miód manuka zawierał co najmniej 400 mg metyloglioksalu na kg.

Wśród biorących udział w badaniu pacjentów zgaga i regurgitacja występowały odpowiednio u 76,7% i 66,7%. Ponadto część pacjentów (16,7-50%) uskarżała się na objawy mogące również mieć związek z GERD, m.in.: ból gardła, chrypka, afonia, dysfonia i zaburzenia snu.

Większość pacjentów (77,1%) przed przystąpieniem do badania borykała się z różnymi objawami GERD przez co najmniej 12 miesięcy.

Podczas trwania badania pacjenci nie zostali zobowiązani do odstawienia leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego i większość pacjentów (80%) przyjmowała takie leki podczas trwania badania.

Co wykazano?
W ocenie subiektywnej po 2 tygodniach w grupie stosującej miód manuka u 9 pacjentów na 15 wystąpiła znaczna poprawa objawów GERD. Z kolei po 2 tygodniach w grupie placebo jedynie 4 pacjentów na 15 odnotowało małą poprawę objawów i żaden z pacjentów nie odnotował znacznej poprawy objawów GERD. Po 4 tygodniach w grupie stosującej miód manuka u 11 pacjentów na 15 wystąpiła znaczna poprawa objawów i jednocześnie u pozostałych 4 pacjentów wystąpiła mała poprawa objawów GERD. Z kolej po 4 tygodniach w grupie placebo 3 pacjentów na 15 odnotowało znaczną poprawę objawów i jednocześnie 3 innych pacjentów odnotowało małą poprawę objawów GERD.

Ponadto w grupie z miodem manuka znalazło się 4 pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego. Interwencja u tych pacjentów przyniosła małą, bądź znaczną poprawę objawów po 2 i 4 tygodniach. Natomiast w grupie placebo znalazło się 2 pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego. U tych pacjentów nie wystąpiła poprawa objawów zarówno po 2, jak i po 4 tygodniach.

W ocenie endoskopowej i histopatologicznej korzystne zmiany odnotowano u 73,3% pacjentów w grupie z miodem manuka i 33,3% pacjentów w grupie placebo. W przypadku pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego korzystne zmiany w ocenie endoskopowej i histopatologicznej wystąpiły jedynie u pacjentów spożywających miód manuka.

W obu grupach na podstawie kwestionariusza przed rozpoczęciem badania oraz po 2 i 4 tygodniach przeanalizowano czy w diecie pacjentów pojawiają się produkty, które w znacznej części przypadków mogą przyczyniać się do zaostrzenia objawów GERD: tłuste produkty, czekolada, owoce i soki cytrusowe, warzywa cebulowe, pikantne potrawy, napoje gazowane, kawa i alkohol. Okazało się, że przed rozpoczęciem badania 90% pacjentów spożywało w znacznych ilościach wymienione produkty. Następnie pacjenci otrzymali wskazówki dietetyczne. Niemniej jednak po 4 tygodniach 66,7% pacjentów nadal spożywało w znacznych ilościach wymienione produkty. Warto odnotować, że w grupie z miodem manuka u 8 pacjentów odnotowano korzystne zmiany w ocenie endoskopowej i histopatologicznej, mimo braku zmian w diecie.

Wnioski:
Wyniki przedstawionego badania wskazują, że miód manuka może być pomocny dla pacjentów z GERD. Jego korzystne działanie w tym zakresie prawdopodobnie jest związane z zawartością składników bioaktywnych, wykazujących działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, prebiotyczne i bakteriostatyczne. Wśród tych składników należy wymienić przede wszystkim metyloglioksal, nadtlenek wodoru i polifenole.

Źródła:

1) Gośliński i wsp. 2023. Application of Manuka honey in treatment patients with GERD. Food Sci Nutr. 12:172-179.

Niedawno zostały opublikowane wyniki badania przeprowadzonego przez hiszpańskich naukowców, w którym oceniono wpływ szczepu drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745 na eradykację przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) i objawy zespołu jelita drażliwego (IBS) (1).

W badaniu wzięli udział pacjenci z SIBO i IBS (postać biegunkowa). Przydzielono ich do dwóch grup:
1) Przestrzegająca zaleceń dietetycznych i stosująca suplement zawierający szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745
2) Przestrzegająca zaleceń dietetycznych

Co wykazano:
Po 15 dniach zaobserwowano znaczniejsze zmniejszenie stężenia wodoru w powietrzu wydychanym w teście oddechowym z użyciem laktulozy w grupie przestrzegającej zaleceń dietetycznych i stosującej szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 niż w grupie przestrzegającej jedynie zaleceń dietetycznych (-41% vs. -29%). Ponadto w grupie w grupie przestrzegającej zaleceń dietetycznych i stosującej szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 w porównaniu do grupy przestrzegającej jedynie zaleceń dietetycznych odnotowano znaczniejszą poprawę łącznego wyniku skali nasilenia objawów IBS (-134 vs. -93).

Wnioski:
Omawiane badanie ma pewne zalety, ale również pewne wady. Sprawdzono w nim wpływ połączenia diety z suplementacją szczepem drożdży probiotycznych na wyniki wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO i objawy IBS, co można uznać za innowacyjne. W większości dotychczas przeprowadzonych badań oceniano wpływ samych probiotyków (bez wprowadzania zmian w diecie) lub samej diety (bez probiotykoterapii) jedynie na objawy IBS.

Przeprowadzone badanie byłoby bardziej wartościowe, gdyby uczestnicy w drugiej grupie przestrzegali zaleceń dietetycznych i stosowali kapsułki placebo. Do diagnostyki SIBO wykorzystano jedynie wodorowy test oddechowy a nie wodorowo-metanowy test oddechowy, co również można uznać za wadę.

Interesujące jest, że tak znaczna poprawa wyników wodorowego testu oddechowego i objawów IBS pojawiał się zaledwie po 15 dniach przestrzegania zaleceń dietetycznych i stosowania szczepu drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745. Tym samym wyniki przeprowadzonego badania wskazują, że szczep drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745 jest wart wypróbowania w sytuacji, gdy występuje SIBO i IBS (postać biegunkowa).

Źródła (powyższy post został oparty jedynie na streszczeniu, dlatego w tej chwili chociażby nie jestem w stanie przedstawić w sposób szczegółowy jak wyglądały zalecenia dietetyczne w przedstawionym badaniu; w jednym ze swoich podcastów Dr. Michael Ruscio zawarł informacje, że uczestnicy stosowali dietę low FODMAP i przyjmowali szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 w dawce 10 miliardów CFU na dzień):

1) Bustos Fernández i wsp. 2023. “Impact of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 on bacterial overgrowth and composition of intestinal microbiota in IBS-D patients: results of a randomized pilot study”. Dig Dis. Jan 11.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) i czynnościowy podwzgórzowy brak miesiączki (FHA) to dwie najczęstsze przyczyny wtórnego braku miesiączki. Wskazanie, która z tych przypadłości odpowiada za zaburzenia miesiączkowania w danym przypadku może stanowić spore wyzwanie. Według przeprowadzonych badań policystyczne jajniki w obrazie USG występują u prawie 50% kobiet z FHA. Ponadto u części kobiet z PCOS nie występuje hiperandrogenizm.

W poprzednim roku naukowcy z Austrii i Francji na podstawie przeprowadzonego badania w swojej publikacji zawarli wzór pomocny w diagnostyce nietypowych przypadków PCOS i FHA (1):

(7,05*testosteron całkowity ng/mL) – (0,005*SHBG nmol/L) + (0,117*LH mIU/mL) – 2,463

W przypadku tego wzoru wynik ujemny lub równy zero wskazuje, że pacjentka ma FHA i jednocześnie w obrazie USG występują u niej policystyczne jajniki. Z kolei wynik powyżej zera wskazuje, że pacjentka ma PCOS, ale nie występuje u niej hiperandrogenizm.

Należy również mieć na uwadze, że stosowanie diet z deficytem energetycznym, wykonywanie intensywnych treningów i nasilony stres psychologiczny w okresie poprzedzającym diagnozę to czynniki, które raczej wskazują, że zaburzenia miesiączkowania w danym przypadku są związane z FHA.

Sposób leczenia, włączając dietoterapię różni się znacząco w przypadku PCOS i FHA. Dlatego niewątpliwie warto zacząć od prawidłowej diagnozy.

Źródła:

1) Beitl i wsp. 2022. Polycystic Ovary Syndrome Phenotype D Versus Functional Hypothalamic Amenorrhea With Polycystic Ovarian Morphology: A Retrospective Study About a Frequent Differential Diagnosis. Front Endocrinol (Lausanne). 13: 904706.

W niedawno przeprowadzonym badaniu zespół jelita drażliwego (IBS) zdiagnozowano u 61% pacjentów z trądzikiem pospolitym. W grupie kontrolnej (osoby bez objawów trądziku) IBS zdiagnozowano u 28% osób. Co ważne badanie to zostało przeprowadzone z udziałem dosyć dużej grupy pacjentów z trądzikiem (300 pacjentów) (1).

Nieprawidłowości psychiczne, takie jak depresja i lęk mogą przyczyniać się do niekorzystnych zmian w funkcjonowaniu układu pokarmowego i zaburzeń w kompozycji mikrobioty jelitowej, co może prowadzić do zwiększenia przepuszczalności jelitowej oraz lokalnego i systemowego stanu zapalnego. Wymienione zaburzenia mogą stanowić podłoże dla rozwoju zmian trądzikowych, które z kolei same w sobie mogą stanowić przyczynę nasilenia objawów depresji i lęku. Niniejsza hipoteza została przedstawiona już w roku 1930 przez dwóch dermatologów, John H. Stokes i Donald M. Pillsbury, co też szerszej zostało omówione w publikacji przeglądowej: “Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis – back to the future?” Autorzy tej publikacji przedstawili również szereg interesujących wniosków z współczesnych badań, które wspierają przekonanie, iż zaburzenia w obrębie tak zwanej osi mózg-jelita-skóra mogą stanowić ważny element w etiopatogenezie trądziku (link do rysunku z osią mózg-jelita-skóra w komentarzu) (2).

Interesujące jest również, że w przypadku pacjentów z trądzikiem różowatym przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) występuje istotnie częściej niż u zdrowych osób. Ponadto eradykacja SIBO w efekcie podaży antybiotyku rifaksyminy (1200 mg/dzień przez 10 dni) prowadzi do znaczącej poprawy objawów trądziku różowatego (3). Dodam jeszcze, że wspomniani dermatolodzy, John H. Stokes i Donald M. Pillsbury sugerowali również, że zmniejszone wydzielanie kwasu solnego u pacjentów z trądzikiem może być czynnikiem sprzyjającym przemieszczaniu się bakterii z jelita grubego do jelita cienkiego.

Poniżej wymieniłem kilka rozwiązań, które w badaniach eksperymentalnych okazały się pomocne w leczeniu trądziku pospolitego:
– przestrzeganie diety z obniżonym ładunkiem glikemicznym (4, 5)
– suplementacja laktoferyną w dawce 100-200 mg na dzień (6, 7)
– suplementacja szczepem probiotycznym Lactobacillus plantarum CJLP55 (8)
– suplementacja kwasem gamma-linolenowym (GLA) z oleju z ogórecznika w dawce 400 mg GLA na dzień (9)

Źródła:

1) Demirbaş i Faruk Elmas. 2021. The relationship between acne vulgaris and irritable bowel syndrome: A preliminary study. J Cosmet Dermatol. 20:316-320.
2) Bowe i Logan. 2011. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis – back to the future? Gut Pathog. 31;3:1.
3) Parodi i wsp. 2008. Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication. Clin Gastroenterol Hepatol. 6:759-64.
4) Smith i wsp. 2007. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 86: 107-15.
5) Kwon i wsp. 2012. Clinical and histological effect of a low glycaemic load diet in treatment of acne vulgaris in Korean patients: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venereol. 92: 241-6.
6) Kim i wsp. 2010. Dietary effect of lactoferrin-enriched fermented milk on skin surface lipid and clinical improvement of acne vulgaris. Nutrition. 26:902-9.
7) Mueller i wsp. 2011. Efficacy and tolerability of oral lactoferrin supplementation in mild to moderate acne vulgaris: an exploratory study. Curr Med Res Opin. 27:793-7.
8) Kim i wsp. 2021. Effects of Lactobacillus plantarum CJLP55 on Clinical Improvement, Skin Condition and Urine Bacterial Extracellular Vesicles in Patients with Acne Vulgaris: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Nutrients. 13: 1368.
9) Jung i wsp. 2014. Effect of dietary supplementation with omega-3 fatty acid and gamma-linolenic acid on acne vulgaris: a randomised, double-blind, controlled trial. Acta Derm Venereol. 94:521-5.