W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na role osi jelito-wątroba w rozwoju metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD, dawniej NAFLD). 

Jelita są bezpośrednio połączone z wątrobą poprzez krążenie wrotne, dlatego substancje wytwarzane przez mikrobiotę jelitową mogą wpływać na funkcjonowanie tego narządu. 

Jednym z najlepiej poznanych metabolitów mikrobioty jelitowej jest maślan (kwas masłowy). 

Czym jest maślan? 

Maślan należy do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA). Powstaje głównie podczas fermentacji niestrawionych składników pokarmowych przez bakterie jelitowe. 

Stanowi podstawowe źródło energii dla kolonocytów, czyli komórek wyściełających jelito grube. Dzięki temu pomaga utrzymywać prawidłową integralność bariery jelitowej i wspiera prawidłowe funkcjonowanie nabłonka jelitowego. 

Badania wskazują również, że maślan może wpływać na: 

– funkcjonowanie układu odpornościowego,  

– regulację procesów zapalnych,  

– metabolizm glukozy i lipidów,  

– wydzielanie niektórych hormonów jelitowych (1).  

Dlaczego może mieć znaczenie dla wątroby? 

Jednym z mechanizmów łączących jelita z wątrobą jest bariera jelitowa. 

Jeżeli jej funkcjonowanie ulega zaburzeniu, do krążenia wrotnego mogą łatwiej przedostawać się składniki bakteryjne, takie jak lipopolisacharyd (LPS). Po dotarciu do wątroby mogą one sprzyjać nasileniu stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego oraz procesów związanych ze stłuszczeniem i włóknieniem tego narządu. 

Co pokazują badania? 

Interesujących danych dostarczył opublikowany niedawno przegląd systematyczny obejmujący 7 badań i 1185 uczestników (2). 

Autorzy zaobserwowali, że u osób z MASLD stwierdzano: 

– niższe stężenia maślanu,  

– mniejszą liczebność bakterii produkujących maślan, takich jak Faecalibacterium prausnitzii oraz bakterie z rodzaju Eubacterium. 

Co więcej, niższe stężenia maślanu oraz mniejsza liczebność bakterii produkujących ten metabolit wiązały się z: 

– większym nasileniem stłuszczenia wątroby,  

– bardziej zaawansowanym włóknieniem,  

– większym nasileniem stanu zapalnego,  

– mniej korzystnymi parametrami metabolicznymi, takimi jak wyższy wskaźnik BMI, większa insulinooporność oraz zaburzenia gospodarki lipidowej.  

Warto podkreślić, że badania te pokazują zależności, ale nie dowodzą jeszcze, że obniżone stężenie maślanu jest bezpośrednią przyczyną rozwoju MASLD. 

Które bakterie produkują maślan? 

Do najlepiej poznanych producentów maślanu należą między innymi: 

– Faecalibacterium prausnitzii,  

– Roseburia intestinalis,  

– niektóre gatunki z rodzaju Eubacterium.  

Istotny udział mają również bakterie z rodzajów Anaerobutyricum oraz Anaerostipes, które wykorzystują mleczan i octan do produkcji maślanu.

Na moim profilu na Facebooku będę omawiał również badania dotyczące SIBO, bakterii produkujących maślan oraz innych elementów mikrobioty związanych z osią jelito–wątroba. 

Źródła:

1) Krauze W, et al. 2025. Effect of Sodium Butyrate Supplementation on Type 2 Diabetes-Literature Review. Nutrients. 17:1753. 

2) González-González i wsp. 2026. The Role of Butyrate in People with Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease and Related Metabolic Comorbidities: A Systematic Review. Curr Obes Rep. 15:17. 

W pierwszej części artykułu pokazałem, że histamina nie pochodzi wyłącznie z diety. Może być również produkowana w jelicie, a jej poziom zależy od mikrobioty, stanu bariery jelitowej oraz aktywności enzymu DAO.

W tej części przyjrzymy się bliżej jelitu cienkiemu oraz temu, jak różne zaburzenia mikrobioty i procesów fermentacyjnych mogą wpływać na całkowite obciążenie histaminą.

Nietolerancja histaminy – więcej niż jeden mechanizm 

W praktyce klinicznej rzadko mamy do czynienia z jedną przyczyną. Znacznie częściej obserwuje się szerszy obraz zaburzeń obejmujących jednocześnie kilka elementów — takich jak przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO), przerost metanogenów w jelitach (IMO), nadmiar siarkowodoru (ISO) czy przerost grzybów (SIFO).

Nie są to odrębne problemy. Tworzą wspólne środowisko jelitowe, które wpływa zarówno na produkcję histaminy, jak i na zdolność organizmu do jej neutralizacji. 

SIBO – selektywna dominacja bakterii 

SIBO często przedstawia się jako „przemieszczenie bakterii z jelita grubego”. W rzeczywistości obraz jest bardziej złożony. 

Badania pokazują, że wraz ze wzrostem liczby bakterii w jelicie cienkim spada ich różnorodność, a środowisko zaczyna być zdominowane przez wybrane gatunki, takie jak Escherichia coli czy Klebsiella (1). 

To nie jest przypadkowy proces. To selektywna dominacja bakterii, która prowadzi do zmian metabolicznych — zwiększonej fermentacji, większej produkcji wodoru oraz nasilonego metabolizmu aminokwasów, w tym histydyny, będącej prekursorem histaminy. 

W takim środowisku potencjał do produkcji histaminy wyraźnie rośnie. 

SIBO – nie tylko fermentacja 

Warto zwrócić uwagę, że bakterie dominujące w SIBO (np. E. coli) produkują również lipopolisacharydy (LPS), które mogą nasilać stan zapalny.

W warunkach osłabionej bariery jelitowej LPS może wpływać na układ odpornościowy i pośrednio modyfikować metabolizm histaminy. Oznacza to, że problem nie dotyczy wyłącznie fermentacji, ale całego środowiska jelita cienkiego.  

Metan (IMO) a objawy nietolerancji histaminy 

U części osób dominuje produkcja metanu, która wiąże się ze spowolnieniem pasażu jelitowego i skłonnością do zaparć (2). Metan wytwarzany jest przez tzw. metanogeny, przede wszystkim Methanobrevibacter smithii, które wykorzystują wodór do jego produkcji (3). 

W takich warunkach treść jelitowa pozostaje dłużej w jelicie, co sprzyja większej aktywności mikroorganizmów i może prowadzić do kumulacji związków takich jak aminy biogenne, w tym histamina. U części osób może to przekładać się na nasilenie objawów histaminowych. 

Siarkowodór (ISO) a środowisko jelita i histamina 

W przypadku nadprodukcji siarkowodoru (H₂S) zmiany dotyczą nie tylko fermentacji, ale całego środowiska jelita. 

W jelicie cienkim wyższe poziomy H₂S mogą wiązać się m.in. z obecnością Proteus mirabilis. W jelicie grubym głównymi producentami siarkowodoru są bakterie z rodzaju Desulfovibrio i Fusobacterium (3). 

Klinicznie wyższe poziomy siarkowodoru najczęściej wiążą się z biegunką i bólem brzucha (2). 

Siarkowodór nie jest bezpośrednim źródłem histaminy, ale może wpływać na środowisko jelita. W mniejszych ilościach pełni funkcje ochronne, natomiast przy wyższych stężeniach może sprzyjać nasileniu stanu zapalnego, pogorszeniu funkcji bariery jelitowej oraz uszkodzeniom komórkowym (4). 

Przerost grzybów a nietolerancja histaminy 

W zaburzeniach związanych z histaminą coraz częściej zwraca się uwagę na rolę grzybów, szczególnie Candida albicans. 

Ich przerost rzadko występuje w izolacji. Najczęściej towarzyszy mu spadek bakterii ochronnych oraz zmiana środowiska jelita, w tym przesunięcie pH (5). 

W efekcie powstaje środowisko sprzyjające produkcji amin biogennych i utrzymywaniu się przewlekłego stanu zapalnego. 

Interakcje bakterie–grzyby w jelitach 

Zaburzenia mikrobioty to nie tylko problem „za dużej ilości bakterii” lub „Candida”. 

To raczej zmiana całego ekosystemu, w którym: 

• rośnie udział bakterii proteolitycznych, 

• spada liczba bakterii zakwaszających jelito (np. Lactobacillus, Bifidobacterium), 

• środowisko przesuwa się w kierunku bardziej zasadowego, 

• pojawia się przerost grzybów oportunistycznych. 

Te elementy wzajemnie się wzmacniają, tworząc warunki sprzyjające zwiększonemu obciążeniu histaminą. 

Candida a histamina  

Candida może wpływać na metabolizm histaminy nie tylko poprzez zmianę środowiska jelita, ale również poprzez oddziaływanie na układ odpornościowy — szczególnie w sytuacji jej nadmiernego rozrostu. Wykazano, że może stymulować komórki tuczne (mastocyty) do uwalniania mediatorów zapalnych, w tym histaminy (6). 

Dodatkowo produkuje enzymy i metabolity, które mogą zaburzać funkcję bariery jelitowej, sprzyjając utrzymywaniu się stanu zapalnego i zwiększonej reaktywności organizmu. 

SIFO – przerost grzybów w jelicie cienkim 

Coraz częściej opisuje się również przerost grzybów w jelicie cienkim (SIFO). 

Objawy mogą przypominać SIBO i obejmować: 

• wzdęcia, 

• uczucie pełności, 

• nadmierne gazy, 

• nudności, 

• biegunki (7). 

Do czynników sprzyjających należą m.in. antybiotyki, inhibitory pompy protonowej oraz zaburzenia motoryki jelit. 

Co to oznacza w praktyce?  

Nietolerancja histaminy nie zawsze jest prostą nietolerancją pokarmową. Często stanowi sygnał, że równowaga jelitowa została zaburzona.  

W pracy klinicznej kluczowe jest ustalenie:  

• czy dominującym problemem jest nadmierna podaż,  

• czy zwiększona produkcja histaminy w jelicie,  

• czy ograniczona zdolność degradacji,  

• czy kombinacja tych mechanizmów.  

Dopiero wtedy można zaplanować strategię, która nie polega wyłącznie na długotrwałych restrykcjach dietetycznych.  

Jeśli zmagasz się z:  

• wzdęciami i bólami brzucha,  

• migrenami lub bólami głowy po jedzeniu,  

• reakcjami skórnymi bez jasnej przyczyny,  

• katarem lub zatkanym nosem niezwiązanym z infekcją,  

• bolesnymi miesiączkami,  

• nasileniem objawów IBS po produktach fermentowanych,  

warto spojrzeć na problem szerzej niż tylko przez pryzmat enzymu DAO.  

Podczas indywidualnej pracy z pacjentem analizuję objawy, funkcjonowanie jelit oraz czynniki, które mogą zwiększać poziom histaminy w organizmie. Celem jest opracowanie strategii dopasowanej do Twojej sytuacji — nie tylko czasowe ograniczenie diety, ale praca nad przyczyną problemu.   

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej, zapraszam do zapoznania się z zakładką Usługi.    

Źródła:

1) Leite i wsp. 2024. Defining Small Intestinal Bacterial Overgrowth by Culture and High Throughput Sequencing. Clin Gastroenterol Hepatol. 22:259-270. 

2) Pimentel i wsp. 2026. Real-world Study of Three-gas Breath Testing Nationwide and the Association With Symptoms. J Clin Gastroenterol. Feb 2. 

3) Barlow i Pimentel. 2025. Modern concepts of small intestinal bacterial overgrowth. Curr Opin Gastroenterol. 41:399-408. 

4) Guo i wsp. 2016. Emerging Roles of Hydrogen Sulfide in Inflammatory and Neoplastic Colonic Diseases. Front Physiol. 7:156

5) Ruța i wsp. 2025. Histamine-Producing Intestinal Dysbiosis and Its Role in Lower Urinary Tract Infections and Irritable Bowel Syndrome in Young Women. Nutrients. 18:16. 

6) Soliman i wsp. 2025. Small Intestinal Bacterial and Fungal Overgrowth: Health Implications and Management Perspectives. Nutrients. 17:1365. 

7) Rao i Bhagatwala. 2019. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clin Transl Gastroenterol. 10:e00078. 

Nietolerancja histaminy najczęściej opisywana jest w prosty sposób: spożycie histaminy przekracza możliwości jej rozkładu przez enzym oksydazę diaminową (DAO). 

W praktyce klinicznej takie podejście często działa. Ograniczenie produktów szczególnie bogatych w histaminę u wielu osób przynosi wyraźną poprawę, a u części pacjentów suplementacja enzymu DAO dodatkowo zwiększa tolerancję. 

Jednocześnie odpowiedź organizmu nie zawsze jest jednakowa. Z moich obserwacji wynika, że niektóre osoby wymagają bardzo restrykcyjnej diety niskohistaminowej, aby uzyskać stabilizację objawów, a nawet wtedy część z nich może utrzymywać się w łagodniejszej formie. To sugeruje, że ilość histaminy działającej w organizmie może zależeć od większej liczby czynników. 

Objawy nietolerancji histaminy – dlaczego są tak różnorodne? 

Nietolerancja histaminy rzadko ogranicza się do jednego układu. Objawy często obejmują kilka obszarów jednocześnie. 

Ze strony przewodu pokarmowego: 

• wzdęcia, 

• ból brzucha, 

• uczucie pełności po posiłku, 

• biegunki lub zaparcia. 

Poza jelitami: 

• katar lub zatkany nos, 

• świąd i zaczerwienienie skóry, 

• pokrzywka, 

• bóle głowy (w tym migreny), 

• kołatanie serca, 

• bolesne miesiączki (1). 

Charakterystyczna jest zmienność nasilenia objawów oraz brak jednoznacznej reakcji na jeden konkretny produkt. To właśnie ta nieregularność utrudnia właściwe zrozumienie problemu.  

Nietolerancja histaminy – czy histamina pochodzi tylko z diety? 

Klasyczne podejście koncentruje się na produktach bogatych w histaminę, takich jak: 

• sery dojrzewające, 

• wędliny długo dojrzewające, 

• kiszonki, 

• fermentowane produkty sojowe, 

• wino, 

• niektóre ryby (2). 

Jednak histamina nie jest wyłącznie spożywana — jest także produkowana lokalnie w jelicie. Powstaje zarówno w komórkach organizmu (np. w komórkach tucznych), jak i w wyniku aktywności określonych bakterii jelitowych. 

Oznacza to, że całkowite obciążenie histaminą jest sumą: 

• podaży z diety, 

• lokalnej produkcji w jelicie, 

• zdolności organizmu do jej rozkładu. 

Mikrobiota jelitowa a nietolerancja histaminy 

Coraz więcej badań wskazuje, że u części osób z nietolerancją histaminy występują zaburzenia składu mikrobioty jelitowej. 

Obserwuje się: 

• spadek bakterii wspierających prawidłową barierę jelitową, 

• wzrost bakterii zdolnych do produkcji histaminy (3). 

Zmiany te mogą wpływać na: 

• szczelność bariery jelitowej, 

• poziom lokalnego stanu zapalnego, 

• sprawność działania enzymu DAO.  

W takiej sytuacji nawet prawidłowe działanie enzymu może okazać się niewystarczające wobec zwiększonej produkcji histaminy. 

Produkcja histaminy w jelicie grubym 

Jelito grube jest obszarem intensywnego metabolizmu bakteryjnego. W warunkach równowagi dominują procesy fermentacji węglowodanów, prowadzące do powstawania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA – short-chain fatty acids), takich jak maślan. Substancje te wspierają prawidłowe funkcjonowanie nabłonka jelitowego i regulują odpowiedź immunologiczną. 

Gdy dochodzi do dysbiozy, przewlekłego stanu zapalnego lub niekorzystnego sposobu odżywiania, metabolizm jelita grubego może przesuwać się w kierunku fermentacji białek. Wówczas zwiększa się dostępność aminokwasów (w tym histydyny), co sprzyja produkcji amin biogennych, w tym histaminy (4). 

W takim środowisku objawy mogą utrzymywać się mimo ograniczenia histaminy w diecie.  

IBS, SIBO i histamina 

U części pacjentów z zespołem jelita drażliwego (IBS) obserwuje się zwiększoną aktywność histaminy w jelicie. Może ona wpływać na: 

• motorykę przewodu pokarmowego, 

• nadwrażliwość trzewną, 

• lokalne reakcje układu odpornościowego (5). 

Podobnie w przypadku przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) zwiększona liczba bakterii w jelicie cienkim może prowadzić do większej lokalnej produkcji histaminy. 

W takich sytuacjach problem wykracza poza samą dietę i dotyczy całego środowiska jelitowego.  

Czy dieta niskohistaminowa ma sens? 

Tak — szczególnie jako etap stabilizacji objawów. Ograniczenie produktów szczególnie bogatych w histaminę może obniżyć całkowite obciążenie i przynieść wyraźną poprawę. 

Jednak jeśli współistnieją: 

• zaburzenia mikrobioty, 

• osłabiona bariera jelitowa, 

• przewlekły stan zapalny, 

• SIBO lub IBS, 

sama eliminacja produktów może nie wystarczyć do trwałej poprawy. 

Co to oznacza w praktyce? 

Nietolerancja histaminy nie zawsze jest prostą nietolerancją pokarmową. Często stanowi sygnał, że równowaga jelitowa została zaburzona. 

W pracy klinicznej kluczowe jest ustalenie: 

• czy dominującym problemem jest nadmierna podaż, 

• czy zwiększona produkcja histaminy w jelicie, 

• czy ograniczona zdolność degradacji, 

• czy kombinacja tych mechanizmów. 

Dopiero wtedy można zaplanować strategię, która nie polega wyłącznie na długotrwałych restrykcjach dietetycznych. 

Jeśli zmagasz się z: 

• wzdęciami i bólami brzucha, 

• migrenami lub bólami głowy po jedzeniu, 

• reakcjami skórnymi bez jasnej przyczyny, 

• katarem lub zatkanym nosem niezwiązanym z infekcją, 

• bolesnymi miesiączkami, 

• nasileniem objawów IBS po produktach fermentowanych, 

warto spojrzeć na problem szerzej niż tylko przez pryzmat enzymu DAO. 

Podczas indywidualnej pracy z pacjentem analizuję objawy, funkcjonowanie jelit oraz czynniki, które mogą zwiększać poziom histaminy w organizmie. Celem jest opracowanie strategii dopasowanej do Twojej sytuacji — nie tylko czasowe ograniczenie diety, ale praca nad przyczyną problemu.  

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej, zapraszam do zapoznania się z zakładką Usługi.  

 

Obniżone stężenie testosteronu u mężczyzn coraz częściej nie stanowi izolowanego problemu endokrynologicznego. W praktyce klinicznej często współistnieje ono z objawami ze strony przewodu pokarmowego, zaburzeniami metabolicznymi, insulinoopornością oraz cechami przewlekłego stanu zapalnego. W takich przypadkach klasyczne podejście, skoncentrowane wyłącznie na osi hormonalnej, bywa nieskuteczne lub przynosi jedynie krótkotrwałą poprawę.  

Jednym z modeli, który pozwala spojrzeć na ten problem w sposób bardziej systemowy, jest hipoteza GELDING (Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function) (1, 2). Zakłada ona, że przewlekła ekspozycja organizmu na endotoksyny pochodzenia jelitowego — głównie lipopolisacharydy (LPS) bakterii Gram-ujemnych — może prowadzić do wtórnego hamowania funkcji gonad, bez pierwotnego uszkodzenia jąder czy przysadki.  

Endotoksemia jako proces jelitowo-wątrobowy  

LPS są fizjologicznym składnikiem mikrobioty jelitowej i w warunkach prawidłowych nie stanowią problemu. Kluczowe znaczenie ma jednak ich translokacja poza światło jelita. Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, dysbioza z przewagą bakterii Gram-ujemnych, SIBO czy zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego mogą prowadzić do stopniowego wzrostu ekspozycji organizmu na endotoksyny.  

Warto podkreślić, że endotoksemia nie jest prostym synonimem „nieszczelnych jelit”. W praktyce klinicznej znacznie częściej mamy do czynienia z nakładaniem się kilku czynników: jakościowych zmian mikrobioty, osłabienia bariery jelitowej oraz ograniczonej zdolności wątroby do neutralizacji LPS.  

To właśnie wątroba stanowi kluczowy „punkt kontrolny” w hipotezie GELDING. Krew odpływająca z jelit trafia najpierw do krążenia wrotnego, gdzie endotoksyny powinny zostać wychwycone i zdezaktywowane. Jeżeli jednak ilość LPS przekracza zdolności detoksykacyjne wątroby lub jej funkcja jest już upośledzona (np. w przebiegu stłuszczenia, insulinooporności), endotoksyny zaczynają oddziaływać systemowo.  

Stan zapalny jako sygnał hamujący oś hormonalną  

Przewlekła ekspozycja na LPS prowadzi do aktywacji receptorów TLR4 i szlaków zapalnych zależnych od NF-κB, skutkując wzrostem stężeń cytokin takich jak TNF-α czy IL-6. Z perspektywy organizmu jest to sygnał zagrożenia, który uruchamia odpowiedź obronną — również kosztem funkcji rozrodczych.  

Badania obserwacyjne i eksperymentalne pokazują, że zarówno przewlekła, niskiego stopnia endotoksemia, jak i ostra ekspozycja na LPS mogą wiązać się z wyraźnym spadkiem stężenia testosteronu całkowitego. Co istotne, zjawisko to nie zawsze przebiega z towarzyszącym spadkiem LH czy FSH. Sugeruje to mechanizm niezależny od pierwotnej dysfunkcji przysadki.  

Na poziomie jąder endotoksyny i cytokiny zapalne mogą hamować steroidogenezę poprzez wpływ na białko StAR oraz enzymy kluczowe dla syntezy testosteronu. Dodatkowo przewlekły stan zapalny może zaburzać funkcję komórek Sertoliego i środowisko niezbędne dla prawidłowej spermatogenezy.  

Jedna praktyczna implikacja kliniczna  

Z perspektywy praktyki klinicznej hipoteza GELDING prowadzi do istotnego wniosku: u części mężczyzn z obniżonym testosteronem problem nie zaczyna się w osi hormonalnej. W takich przypadkach eskalacja leczenia hormonalnego bez uwzględnienia tła jelitowo-metabolicznego może być działaniem objawowym, a nie przyczynowym.  

Oznacza to, że przed sięgnięciem po interwencje bezpośrednio modulujące gospodarkę hormonalną warto rozważyć strategie ukierunkowane na wcześniejsze ogniwa kaskady patofizjologicznej: poprawę funkcji bariery jelitowej, ograniczenie ekspozycji na endotoksyny oraz redukcję przewlekłej aktywacji zapalnej.  

Nie są to działania spektakularne ani „szybkie”, ale w wielu przypadkach mogą stworzyć warunki, w których oś hormonalna odzyskuje zdolność do samoregulacji. I właśnie w tym sensie hipoteza GELDING nie oferuje prostych recept, lecz zmienia sposób myślenia o niskim testosteronie — z izolowanego parametru laboratoryjnego na element szerszej, systemowej adaptacji organizmu.

Źródła:

1) Tremellen. 2016. Gut Endotoxin Leading to a Decline IN Gonadal function (GELDING) – a novel theory for the development of late onset hypogonadism in obese men. Basic Clin Androl. 26: 7. 
2) Tremellen i wsp. 2018. Endotoxin-initiated inflammation reduces testosterone production in men of reproductive age. Am J Physiol Endocrinol Metab. 314:E206-E213. 

W poprzednim miesiącu zostały opublikowane wyniki interesującego badania, w którym oceniono zastosowanie herbaty z liści oliwnych w leczeniu przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) oraz przerost metanogenów w jelitach (IMO) (1).

W badaniu wzięły udział osoby (43 kobiety i 6 mężczyzn), u których SIBO zostało zdiagnozowane na podstawie wodorowo-metanowego testu oddechowego z użyciem glukozy.

Przydzielono ich do dwóch grup: 1) Grupa interwencyjna, pijąca herbatę z liści oliwnych – 1,7 g (2 łyżeczki) suszonych liści zalane szklanką gorącej wody i zaparzane przez 7-10 minut; 2 razy dziennie 2) Grupa kontrolna, która w czasie trwania badania nie piła herbaty z liści oliwnych

Wyniki

Picie herbaty z liści oliwnych doprowadziło po 2 miesiącach do normalizacji wodorowo-metanowego testu oddechowego u 88% osób. Z kolei w grupie kontrolnej po 2 miesiącach normalizacja wodorowo-metanowego testu oddechowego wystąpiła u 4,2% osób.

Dokładniej, przed rozpoczęciem badania 9 osób w grupie interwencyjnej miało dodatni wynik dla metanu w teście oddechowym. Po 2 miesiącach picia herbaty z liści oliwnych jedynie 2 osoby miały nadal dodatni wynik dla metanu. W przypadku wodoru przed rozpoczęciem badania również 9 osób w grupie interwencyjnej miało dodatni wynik w teście oddechowym. Po 2 miesiącach picia herbaty z liści oliwnych tylko 1 osoba miała nadal dodatni wynik dla wodoru. Ponadto przed rozpoczęciem badania 7 osób w grupie interwencyjnej miało dodatni wynik zarówno dla metanu, jaki i wodoru w teście oddechowym. Po 2 miesiącach picia herbaty z liści oliwnych żadna z osób w tej podgrupie nie miał dodatniego wyniku dla metanu i wodoru.

Wraz z normalizacją wodorowo-metanowego testu oddechowego u osób w grupie interwencyjnej wystąpiło istotne złagodzenie szeregu objawów żołądkowo-jelitowych.

Akceptację herbaty z liści oliwnych oceniono przy użyciu 9-cio stopniowej skali hedonicznej, według której 1 oznaczało “wybitnie nie lubię” a 9 “ogromnie lubię”. Uzyskany bardzo dobry wynik (średnia artmetyczna – 7). Jednocześnie 11,5% osób z zespołu oceniającego oceniło herbatę z liści oliwnych na 9 (“ogromnie lubię”), 31% na 8 (“bardzo lubię”) i 27% na 7 (“dość lubię”). Nie było osób, które uznały, że nie lubią herbaty z liści oliwnych (wynik poniżej 5).

Wnioski

Napary z liści oliwnych zawierają duże ilości polifenoli (m.in. hydroksytyrozolu i oleuropeiny), wykazujących silne właściwości przeciwdrobnoustrojowe, antyoksydacyjne i przeciwzapalne a tym samym poprzez szereg mechanizmów mogą wpływać korzystnie na zdrowie jelit.

Picie herbaty z liści oliwnych doprowadziło po 2 miesiącach do normalizacji wodorowo-metanowego testu oddechowego u 88% osób, co stanowi bardzo dobry wynik w porównaniu do innych rozwiązań ocenionych dotychczas w badaniach naukowych, włączając antybiotykoterapię i dietę elementarną. Ponadto herbata z liści oliwnych to napój, który dobrze smakuje.

W przedstawionym badaniu uczestnicy w grupie kontrolnej nie pili herbaty placebo, co należy uznać za ograniczenie. Prawdopodobnie wysokiej jakości suplementy zawierające ekstrakty z liści oliwnych również mogą mieć zastosowanie przy leczeniu SIBO oraz IMO, co wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach.

Źródła:

1) Zafar i wsp. 2025. Therapeutic effects of olive leaf tea (Olea europaea L.) on gastrointestinal symptoms and body composition in adults with small intestinal bacterial overgrowth. Front Nutr. 12:1659500.

W jednym z niedawno przeprowadzonych badań bogaty w polifenole i oligosacharydy ekstrakt z żurawiny zaledwie po 4 dniach stosowania u zdrowych osób okazał się mieć silne bifidogenne działanie. Ponadto przyczynił się do zwiększenia liczby bakterii produkujących maślan, takich jak Clostridium i Anaerobutyricum oraz zmniejszenia liczby bakterii Bacteroides (1).

Uczestnicy stosowali 2 kaps. ekstraktu z żurawiny na dzień, uzyskane z 60 g świeżej żurawiny.

Żurawina stanowi bogate źródło związków polifenolowych, włączając kwasy fenolowe, antocyjany i flawonole.

Związki polifenolowe są słabo wchłaniane w jelicie cienkim (< 10%) a co za tym idzie rosnąca liczba dowodów wskazuje, że wywierają korzystny wpływ na zdrowie poprzez pozytywne modulowanie składu mikrobioty jelitowej. Jednocześnie mikrobiota jelitowa wytwarza ze związków polifenolowych szereg biodostępnych i potencjalnie bioaktywnych metabolitów.

Ponadto autorzy omawianego badania zwrócili uwagę, że żurawina zawiera duże ilości oligosacharydów, które mogą również mieć korzystny wpływ na skład mikrobioty jelitowej.

W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano, że podaż ekstraktu z żurawiny przyczynia się do zwiększenia liczby bakterii Akkermansia muciniphila, co jednak nie zostało potwierdzone w omawianym badaniu (prawdopodobnie ze względu na zbyt krótki czas interwencji).

Wnioski

Bogate w polifenole i oligosacharydy ekstrakty z żurawiny mogą mieć korzystny wpływ na skład mikrobioty jelitowej, co wymaga potwierdzenia w kolejnych badaniach z udziałem osób zdrowych, ale również pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS) i nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD).

Spis piśmiennictwa:

1) Lessard-Lord i wsp. 2024. Short term supplementation with cranberry extract modulates gut microbiota in human and displays a bifidogenic effect. NPJ Biofilms Microbiomes. 10:18.

Niedawno zostały opublikowane wyniki metaanalizy obejmującej 20 badań z udziałem 1792 pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) (włączając pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego) (1). W pracy tej wykazano, że niski poziom selenu we krwi to częsty problem u pacjentów z IBD a zwłaszcza u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

W badaniu opublikowanym w tym roku również polscy badacze wykazali, że pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego mieli niskie poziomy selenu we krwi, odpowiednio: 64,79 µg/L i 68,61 µg/L. Z kolei osoby w grupie kontrolnej miały poziom selenu 90,52 µg/L (2).

Niski poziom selenu we krwi u pacjentów z IBD może być związany z zaburzeniami wchłaniania, krwawieniami, niewystarczającym spożyciem i/lub nasilonym stanem zapalnym w jelitach.

Natomiast rosnąca liczba dowodów wskazuje również, że niedobór selenu lub zmniejszona synteza selenoprotein może przyczyniać się do nasilenia stanu zapalnego w jelitach i zaburzeń integralności bariery jelitowej a tym samym może przyczyniać się do rozwoju IBD (3, 4).

W niedawno przeprowadzonym randomizowanym kontrolowanym badaniu suplementacja selenem (w postaci l-selenometioniny, w dawce 200 mcg na dzień) u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego po 10 tygodniach przyczyniła się do klinicznie istotnej poprawy objawów u 38% pacjentów i poprawy jakości życia (5). Z kolei w grupie kontrolnej klinicznie istotna poprawa objawów wystąpiła jedynie u 6% pacjentów.

Interesujące jest również, że niedobór selenu może przyczyniać się nie tylko do rozwoju IBD, ale również do rozwoju zespołu jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS). W jednym z badań prospektywnych zaobserwowano dodatnią korelację między niskim spożyciem selenu a zwiększonym ryzykiem IBS (6). Ponadto ta sama grupa badawcza w próbie na modelu zwierzęcym wykazała, że dieta uboga w selen wywołuje objawy IBS (a dokładniej nadwrażliwość trzewną) oraz stan zapalny i zaburzenia integralności tkanki jelita grubego. Jednocześnie dieta uboga w selen prowadziła do następujących zmian w składzie mikrobioty jelitowej – zwiększenie poziomów Faecalibaculum i Helicobacter oraz zmniejszenie poziomów Bifidobacterium i Akkermansia.

Wnioski:

Zwiększenie podaży selenu wraz z dietą lub rozpoczęcie suplementacji selenem może być pomocne dla znacznego grona pajcentów z IBD i IBS. Z drugiej strony zbyt wysoka podaż selenu zdecydowanie może mieć swoje negatywne strony. Dlatego przed ewentualnym zwiększeniem podaży tego składnika mineralnego warto oznaczyć jego poziom we krwi.

Spis piśmiennictwa:

1) Liu i wsp. 2004. Selenium deficiency in inflammatory bowel disease: A comprehensive meta-analysis. Heliyon. 10:e40139.
2) Chalcarz i wsp. 2004. Evaluation of Selenium Concentrations in Patients with Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Biomedicines. 24;12:2167.
3) Sousa i wsp. 2024. Selenium, Immunity, and Inflammatory Bowel Disease. Nutrients. 16:3620.
4) Hu i wsp. 2024. The Role of the Trace Element Selenium in Inflammatory Bowel Disease. Biol Trace Elem Res. 202:4923-4931.
5) Khazdouz i wsp. 2023. The effect of selenium supplementation on disease activity and immune-inflammatory biomarkers in patients with mild-to-moderate ulcerative colitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Eur J Nutr. 62:3125-3134.
6) He i wsp. 2024. Selenium deficiency induces irritable bowel syndrome: Analysis of UK Biobank data and experimental studies in mice. Ecotoxicol Environ Saf. 281:116604.

W jednym ze swoich poprzednich artykułów przedstawiłem wyniki badania wskazujące, że stosowanie suplementu zawierającego szczepy probiotyczne L. helveticus R0052 i B. longum R0175 może przyczyniać się do złagodzenia objawów depresji i poprawy jakości snu (1).

Jakiś czas temu zostały opublikowane wyniki niemniej interesującego badania, w którym stosowanie suplementu zawierającego szczep probiotyczny Bacillus coagulans MTCC 5856 przyczyniło się po 90 dniach do istotnej poprawy wyników w różnych skalach wykorzystywanych do oceny nasilenia objawów depresji m.in. MADRS (ang. Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale), HAM-D (ang. Hamilton Rating Scale for Depression) i CES-D (ang. 11-item Centre for Epidemiological Studies–Depression Scale) (2). Ponadto zastosowany szczep probiotyczny przyczynił się do poprawy objawów zespołu jelita drażliwego (IBS) – odnotowano istotne zmniejszenie wyniku w skali IBS-QOL (ang. Irritable Bowel Syndrome Quality of Life). Z kolei w grupie placebo nie zaobserwowano istotnej poprawy wyników w żadnej ze skal wykorzystywanych do oceny nasilenia objawów depresji a także w skali IBS-QOL.

Uczestnicy przyjmowali szczep probiotyczny Bacillus coagulans MTCC 5856 w dawce 2 miliardy CFU na dzień (co najmniej 30 minut przed jednym z porannych posiłków).

Wnioski:

Dotychczas przeprowadzono całkiem sporo badań dotyczących wpływu różnych szczepów probiotycznych na objawy IBS. Jest też pewien zasób badań dotyczących wpływ szczepów probiotycznych na objawy depresji. Natomiast przedstawione badanie jest o tyle interesujące, że oceniono w nim wpływ probiotyku na objawy depresji u pacjentów ze zdiagnozowanym IBS.

Dodam, że w jeszcze jednym badaniu stosowanie szczepu probiotycznego Bacillus coagulans MTCC 5856 przyczyniło się u osób ze zdiagnozowanym IBS (z przewagą biegunek) do złagodzenia objawów, takich jak wzdęcie brzucha, wymioty, biegunka i ból brzucha (3).

Z powyższym względów uznałbym szczep probiotyczny Bacillus coagulans MTCC 5856 za ciekawy wybór dla osób z IBS i depresją.

Źródła:

1) Wallace i Milev. 2021. The Efficacy, Safety, and Tolerability of Probiotics on Depression: Clinical Results From an Open-Label Pilot Study. Front. Psychiatry.
2) Majeed i wsp. 2018. Bacillus coagulans MTCC 5856 for the management of major depression with irritable bowel syndrome: a randomised, double-blind, placebo controlled, multi-centre, pilot clinical study. Food Nutr Res. 4;62.
3) Majeed i wsp. 2016. Bacillus coagulans MTCC 5856 supplementation in the management of diarrhea predominant Irritable Bowel Syndrome: a double blind randomized placebo controlled pilot clinical study. Nutr J. 27;15:21.

Niedawno polscy naukowcy opublikowali wyniki ciekawego badania, w którym po raz pierwszy oceniono wpływ miodu manuka na objawy choroby refluksowej przełyku (ang. gastroesophageal reflux disease, GERD) (1).

Typowe objawy GERD to: pieczenie, ból za mostkiem (czyli zgaga) i/lub uczucie cofania się treści do przełyku (czyli regurgitacja).

W badaniu wzięło udział 30 pacjentów z objawami GERD. Przydzielono ich do jednej z dwóch grup:
– stosującej miód manuka (w dawce 15 g na dzień; rozdzielonej na 3 porcje; spożywane rano, na czczo oraz między posiłkami)
– stosującej placebo (sztuczny miód)

Zastosowany w badaniu miód manuka zawierał co najmniej 400 mg metyloglioksalu na kg.

Wśród biorących udział w badaniu pacjentów zgaga i regurgitacja występowały odpowiednio u 76,7% i 66,7%. Ponadto część pacjentów (16,7-50%) uskarżała się na objawy mogące również mieć związek z GERD, m.in.: ból gardła, chrypka, afonia, dysfonia i zaburzenia snu.

Większość pacjentów (77,1%) przed przystąpieniem do badania borykała się z różnymi objawami GERD przez co najmniej 12 miesięcy.

Podczas trwania badania pacjenci nie zostali zobowiązani do odstawienia leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego i większość pacjentów (80%) przyjmowała takie leki podczas trwania badania.

Co wykazano?
W ocenie subiektywnej po 2 tygodniach w grupie stosującej miód manuka u 9 pacjentów na 15 wystąpiła znaczna poprawa objawów GERD. Z kolei po 2 tygodniach w grupie placebo jedynie 4 pacjentów na 15 odnotowało małą poprawę objawów i żaden z pacjentów nie odnotował znacznej poprawy objawów GERD. Po 4 tygodniach w grupie stosującej miód manuka u 11 pacjentów na 15 wystąpiła znaczna poprawa objawów i jednocześnie u pozostałych 4 pacjentów wystąpiła mała poprawa objawów GERD. Z kolej po 4 tygodniach w grupie placebo 3 pacjentów na 15 odnotowało znaczną poprawę objawów i jednocześnie 3 innych pacjentów odnotowało małą poprawę objawów GERD.

Ponadto w grupie z miodem manuka znalazło się 4 pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego. Interwencja u tych pacjentów przyniosła małą, bądź znaczną poprawę objawów po 2 i 4 tygodniach. Natomiast w grupie placebo znalazło się 2 pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego. U tych pacjentów nie wystąpiła poprawa objawów zarówno po 2, jak i po 4 tygodniach.

W ocenie endoskopowej i histopatologicznej korzystne zmiany odnotowano u 73,3% pacjentów w grupie z miodem manuka i 33,3% pacjentów w grupie placebo. W przypadku pacjentów niestosujących leków ograniczających wydzielanie kwasu solnego korzystne zmiany w ocenie endoskopowej i histopatologicznej wystąpiły jedynie u pacjentów spożywających miód manuka.

W obu grupach na podstawie kwestionariusza przed rozpoczęciem badania oraz po 2 i 4 tygodniach przeanalizowano czy w diecie pacjentów pojawiają się produkty, które w znacznej części przypadków mogą przyczyniać się do zaostrzenia objawów GERD: tłuste produkty, czekolada, owoce i soki cytrusowe, warzywa cebulowe, pikantne potrawy, napoje gazowane, kawa i alkohol. Okazało się, że przed rozpoczęciem badania 90% pacjentów spożywało w znacznych ilościach wymienione produkty. Następnie pacjenci otrzymali wskazówki dietetyczne. Niemniej jednak po 4 tygodniach 66,7% pacjentów nadal spożywało w znacznych ilościach wymienione produkty. Warto odnotować, że w grupie z miodem manuka u 8 pacjentów odnotowano korzystne zmiany w ocenie endoskopowej i histopatologicznej, mimo braku zmian w diecie.

Wnioski:
Wyniki przedstawionego badania wskazują, że miód manuka może być pomocny dla pacjentów z GERD. Jego korzystne działanie w tym zakresie prawdopodobnie jest związane z zawartością składników bioaktywnych, wykazujących działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, prebiotyczne i bakteriostatyczne. Wśród tych składników należy wymienić przede wszystkim metyloglioksal, nadtlenek wodoru i polifenole.

Źródła:

1) Gośliński i wsp. 2023. Application of Manuka honey in treatment patients with GERD. Food Sci Nutr. 12:172-179.

Niedawno zostały opublikowane wyniki badania przeprowadzonego przez hiszpańskich naukowców, w którym oceniono wpływ szczepu drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745 na eradykację przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) i objawy zespołu jelita drażliwego (IBS) (1).

W badaniu wzięli udział pacjenci z SIBO i IBS (postać biegunkowa). Przydzielono ich do dwóch grup:
1) Przestrzegająca zaleceń dietetycznych i stosująca suplement zawierający szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745
2) Przestrzegająca zaleceń dietetycznych

Co wykazano:
Po 15 dniach zaobserwowano znaczniejsze zmniejszenie stężenia wodoru w powietrzu wydychanym w teście oddechowym z użyciem laktulozy w grupie przestrzegającej zaleceń dietetycznych i stosującej szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 niż w grupie przestrzegającej jedynie zaleceń dietetycznych (-41% vs. -29%). Ponadto w grupie w grupie przestrzegającej zaleceń dietetycznych i stosującej szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 w porównaniu do grupy przestrzegającej jedynie zaleceń dietetycznych odnotowano znaczniejszą poprawę łącznego wyniku skali nasilenia objawów IBS (-134 vs. -93).

Wnioski:
Omawiane badanie ma pewne zalety, ale również pewne wady. Sprawdzono w nim wpływ połączenia diety z suplementacją szczepem drożdży probiotycznych na wyniki wodorowego testu oddechowego w kierunku SIBO i objawy IBS, co można uznać za innowacyjne. W większości dotychczas przeprowadzonych badań oceniano wpływ samych probiotyków (bez wprowadzania zmian w diecie) lub samej diety (bez probiotykoterapii) jedynie na objawy IBS.

Przeprowadzone badanie byłoby bardziej wartościowe, gdyby uczestnicy w drugiej grupie przestrzegali zaleceń dietetycznych i stosowali kapsułki placebo. Do diagnostyki SIBO wykorzystano jedynie wodorowy test oddechowy a nie wodorowo-metanowy test oddechowy, co również można uznać za wadę.

Interesujące jest, że tak znaczna poprawa wyników wodorowego testu oddechowego i objawów IBS pojawiał się zaledwie po 15 dniach przestrzegania zaleceń dietetycznych i stosowania szczepu drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745. Tym samym wyniki przeprowadzonego badania wskazują, że szczep drożdży probiotycznych Saccharomyces boulardii CNCM I-745 jest wart wypróbowania w sytuacji, gdy występuje SIBO i IBS (postać biegunkowa).

Źródła (powyższy post został oparty jedynie na streszczeniu, dlatego w tej chwili chociażby nie jestem w stanie przedstawić w sposób szczegółowy jak wyglądały zalecenia dietetyczne w przedstawionym badaniu; w jednym ze swoich podcastów Dr. Michael Ruscio zawarł informacje, że uczestnicy stosowali dietę low FODMAP i przyjmowali szczep Saccharomyces boulardii CNCM I-745 w dawce 10 miliardów CFU na dzień):

1) Bustos Fernández i wsp. 2023. “Impact of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 on bacterial overgrowth and composition of intestinal microbiota in IBS-D patients: results of a randomized pilot study”. Dig Dis. Jan 11.