Nietolerancja histaminy (część 2): SIBO, metan i przerost grzybów 

W pierwszej części artykułu pokazałem, że histamina nie pochodzi wyłącznie z diety. Może być również produkowana w jelicie, a jej poziom zależy od mikrobioty, stanu bariery jelitowej oraz aktywności enzymu DAO.

W tej części przyjrzymy się bliżej jelitu cienkiemu oraz temu, jak różne zaburzenia mikrobioty i procesów fermentacyjnych mogą wpływać na całkowite obciążenie histaminą.

Nietolerancja histaminy – więcej niż jeden mechanizm 

W praktyce klinicznej rzadko mamy do czynienia z jedną przyczyną. Znacznie częściej obserwuje się szerszy obraz zaburzeń obejmujących jednocześnie kilka elementów — takich jak przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO), przerost metanogenów w jelitach (IMO), nadmiar siarkowodoru (ISO) czy przerost grzybów (SIFO).

Nie są to odrębne problemy. Tworzą wspólne środowisko jelitowe, które wpływa zarówno na produkcję histaminy, jak i na zdolność organizmu do jej neutralizacji. 

SIBO – selektywna dominacja bakterii 

SIBO często przedstawia się jako „przemieszczenie bakterii z jelita grubego”. W rzeczywistości obraz jest bardziej złożony. 

Badania pokazują, że wraz ze wzrostem liczby bakterii w jelicie cienkim spada ich różnorodność, a środowisko zaczyna być zdominowane przez wybrane gatunki, takie jak Escherichia coli czy Klebsiella (1). 

To nie jest przypadkowy proces. To selektywna dominacja bakterii, która prowadzi do zmian metabolicznych — zwiększonej fermentacji, większej produkcji wodoru oraz nasilonego metabolizmu aminokwasów, w tym histydyny, będącej prekursorem histaminy. 

W takim środowisku potencjał do produkcji histaminy wyraźnie rośnie. 

SIBO – nie tylko fermentacja 

Warto zwrócić uwagę, że bakterie dominujące w SIBO (np. E. coli) produkują również lipopolisacharydy (LPS), które mogą nasilać stan zapalny.

W warunkach osłabionej bariery jelitowej LPS może wpływać na układ odpornościowy i pośrednio modyfikować metabolizm histaminy. Oznacza to, że problem nie dotyczy wyłącznie fermentacji, ale całego środowiska jelita cienkiego.  

Metan (IMO) a objawy nietolerancji histaminy 

U części osób dominuje produkcja metanu, która wiąże się ze spowolnieniem pasażu jelitowego i skłonnością do zaparć (2). Metan wytwarzany jest przez tzw. metanogeny, przede wszystkim Methanobrevibacter smithii, które wykorzystują wodór do jego produkcji (3). 

W takich warunkach treść jelitowa pozostaje dłużej w jelicie, co sprzyja większej aktywności mikroorganizmów i może prowadzić do kumulacji związków takich jak aminy biogenne, w tym histamina. U części osób może to przekładać się na nasilenie objawów histaminowych. 

Siarkowodór (ISO) a środowisko jelita i histamina 

W przypadku nadprodukcji siarkowodoru (H₂S) zmiany dotyczą nie tylko fermentacji, ale całego środowiska jelita. 

W jelicie cienkim wyższe poziomy H₂S mogą wiązać się m.in. z obecnością Proteus mirabilis. W jelicie grubym głównymi producentami siarkowodoru są bakterie z rodzaju Desulfovibrio i Fusobacterium (3). 

Klinicznie wyższe poziomy siarkowodoru najczęściej wiążą się z biegunką i bólem brzucha (2). 

Siarkowodór nie jest bezpośrednim źródłem histaminy, ale może wpływać na środowisko jelita. W mniejszych ilościach pełni funkcje ochronne, natomiast przy wyższych stężeniach może sprzyjać nasileniu stanu zapalnego, pogorszeniu funkcji bariery jelitowej oraz uszkodzeniom komórkowym (4). 

Przerost grzybów a nietolerancja histaminy 

W zaburzeniach związanych z histaminą coraz częściej zwraca się uwagę na rolę grzybów, szczególnie Candida albicans. 

Ich przerost rzadko występuje w izolacji. Najczęściej towarzyszy mu spadek bakterii ochronnych oraz zmiana środowiska jelita, w tym przesunięcie pH (5). 

W efekcie powstaje środowisko sprzyjające produkcji amin biogennych i utrzymywaniu się przewlekłego stanu zapalnego. 

Interakcje bakterie–grzyby w jelitach 

Zaburzenia mikrobioty to nie tylko problem „za dużej ilości bakterii” lub „Candida”. 

To raczej zmiana całego ekosystemu, w którym: 

• rośnie udział bakterii proteolitycznych, 

• spada liczba bakterii zakwaszających jelito (np. Lactobacillus, Bifidobacterium), 

• środowisko przesuwa się w kierunku bardziej zasadowego, 

• pojawia się przerost grzybów oportunistycznych. 

Te elementy wzajemnie się wzmacniają, tworząc warunki sprzyjające zwiększonemu obciążeniu histaminą. 

Candida a histamina  

Candida może wpływać na metabolizm histaminy nie tylko poprzez zmianę środowiska jelita, ale również poprzez oddziaływanie na układ odpornościowy — szczególnie w sytuacji jej nadmiernego rozrostu. Wykazano, że może stymulować komórki tuczne (mastocyty) do uwalniania mediatorów zapalnych, w tym histaminy (6). 

Dodatkowo produkuje enzymy i metabolity, które mogą zaburzać funkcję bariery jelitowej, sprzyjając utrzymywaniu się stanu zapalnego i zwiększonej reaktywności organizmu. 

SIFO – przerost grzybów w jelicie cienkim 

Coraz częściej opisuje się również przerost grzybów w jelicie cienkim (SIFO). 

Objawy mogą przypominać SIBO i obejmować: 

• wzdęcia, 

• uczucie pełności, 

• nadmierne gazy, 

• nudności, 

• biegunki (7). 

Do czynników sprzyjających należą m.in. antybiotyki, inhibitory pompy protonowej oraz zaburzenia motoryki jelit. 

Co to oznacza w praktyce?  

Nietolerancja histaminy nie zawsze jest prostą nietolerancją pokarmową. Często stanowi sygnał, że równowaga jelitowa została zaburzona.  

W pracy klinicznej kluczowe jest ustalenie:  

• czy dominującym problemem jest nadmierna podaż,  

• czy zwiększona produkcja histaminy w jelicie,  

• czy ograniczona zdolność degradacji,  

• czy kombinacja tych mechanizmów.  

Dopiero wtedy można zaplanować strategię, która nie polega wyłącznie na długotrwałych restrykcjach dietetycznych.  

Jeśli zmagasz się z:  

• wzdęciami i bólami brzucha,  

• migrenami lub bólami głowy po jedzeniu,  

• reakcjami skórnymi bez jasnej przyczyny,  

• katarem lub zatkanym nosem niezwiązanym z infekcją,  

• bolesnymi miesiączkami,  

• nasileniem objawów IBS po produktach fermentowanych,  

warto spojrzeć na problem szerzej niż tylko przez pryzmat enzymu DAO.  

Podczas indywidualnej pracy z pacjentem analizuję objawy, funkcjonowanie jelit oraz czynniki, które mogą zwiększać poziom histaminy w organizmie. Celem jest opracowanie strategii dopasowanej do Twojej sytuacji — nie tylko czasowe ograniczenie diety, ale praca nad przyczyną problemu.   

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej, zapraszam do zapoznania się z zakładką Usługi.    

Źródła:

1) Leite i wsp. 2024. Defining Small Intestinal Bacterial Overgrowth by Culture and High Throughput Sequencing. Clin Gastroenterol Hepatol. 22:259-270. 

2) Pimentel i wsp. 2026. Real-world Study of Three-gas Breath Testing Nationwide and the Association With Symptoms. J Clin Gastroenterol. Feb 2. 

3) Barlow i Pimentel. 2025. Modern concepts of small intestinal bacterial overgrowth. Curr Opin Gastroenterol. 41:399-408. 

4) Guo i wsp. 2016. Emerging Roles of Hydrogen Sulfide in Inflammatory and Neoplastic Colonic Diseases. Front Physiol. 7:156

5) Ruța i wsp. 2025. Histamine-Producing Intestinal Dysbiosis and Its Role in Lower Urinary Tract Infections and Irritable Bowel Syndrome in Young Women. Nutrients. 18:16. 

6) Soliman i wsp. 2025. Small Intestinal Bacterial and Fungal Overgrowth: Health Implications and Management Perspectives. Nutrients. 17:1365. 

7) Rao i Bhagatwala. 2019. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clin Transl Gastroenterol. 10:e00078.